巴西圣保羅大學(xué) (USP) 主辦的炎癥性疾病研究中心 (CRID) 的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，一種參與關(guān)鍵代謝過程的酶也在免疫細(xì)胞分化中發(fā)揮作用，從而在免疫細(xì)胞的發(fā)育中發(fā)揮作用。自身免疫性疾病。這一發(fā)現(xiàn)可能有助于未來開發(fā)針對此類疾病的新療法以及更具成本效益和更有效的藥物。
該研究發(fā)表在《實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志》上。該文章描述了 PKM2(丙酮酸激酶 M2) (負(fù)責(zé)糖酵解最后一步的酶)在自身免疫性疾病典型的加劇炎癥的發(fā)展和維持中的作用。糖酵解是葡萄糖的分解，為細(xì)胞代謝提取能量。
“我們在研究中證明，細(xì)胞代謝和免疫系統(tǒng)之間存在聯(lián)系。越來越清楚的是，酶和其他代謝分子不僅對細(xì)胞代謝很重要，而且對免疫反應(yīng)等其他功能也很重要。在這個特殊情況下，我們發(fā)現(xiàn)CRID 的研究員 José Carlos Farias Alves Filho 說：“PKM2 酶與 Th17 的分化同時起作用，Th17 是一種淋巴細(xì)胞亞型，可引發(fā)實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎，這是一種多發(fā)性硬化癥的動物模型。”和傳播中心 (RIDC) 由圣保羅研究基金會 - FAPESP 支持。CRID 由 USP 里貝朗普雷托醫(yī)學(xué)院 (FMRP-USP) 主辦。
該研究是在 Luis Eduardo Alves Damasceno 碩士研究期間進(jìn)行的，獲得了 FAPESP 的獎學(xué)金并由 Alves Filho 監(jiān)督。
輔助T淋巴細(xì)胞
為了特異性地中和不同的病原體，稱為 T 淋巴細(xì)胞的免疫細(xì)胞分化成一系列亞型，包括 17 型輔助 T細(xì)胞(Th17)。這些與自身免疫性疾病常見的炎癥的發(fā)生和維持有關(guān)。
由于人們知之甚少的原因，在多發(fā)性硬化癥、關(guān)節(jié)炎和牛皮癬等自身免疫性疾病中，免疫反應(yīng)可能會失控，導(dǎo)致 T 淋巴細(xì)胞像病原體一樣攻擊自己的有機(jī)體。
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