伊利諾伊大學芝加哥分校 Sun Jun 的研究小組進行的一項研究揭示了 Axin1 在調(diào)節(jié)腸上皮發(fā)育和微生物穩(wěn)態(tài)中的新的關(guān)鍵作用。這項名為“腸上皮 Axin1 缺陷通過改變腸道微生物群預(yù)防結(jié)腸炎”的研究發(fā)表在《工程學》雜志上，強調(diào)了人類炎癥性腸病 (IBD) 的潛在治療策略。
IBD 是一種影響胃腸道的慢性炎癥性疾病，一直是全世界的重大健康問題。該研究的重點是了解 Axin1(Wnt/β-連環(huán)蛋白信號傳導(dǎo)的負調(diào)節(jié)因子)在維持腸道穩(wěn)態(tài)和宿主對炎癥反應(yīng)中的作用。
研究小組分析了人類炎癥性腸病數(shù)據(jù)集中的 Axin1 表達，發(fā)現(xiàn) IBD 患者的結(jié)腸上皮中 Axin1 表達增加。為了進一步研究腸道Axin1在調(diào)節(jié)腸道穩(wěn)態(tài)和結(jié)腸炎中的作用和機制，研究小組構(gòu)建了腸上皮細胞(Axin1 ΔIEC)和潘氏細胞(Axin1ΔPC)中Axin1條件敲除的新小鼠模型。
結(jié)果表明，Axin1ΔIEC小鼠表現(xiàn)出杯狀細胞空間分布、潘氏細胞形態(tài)改變、溶菌酶表達減少以及腸道微生物群中阿克曼氏菌 (A. muciniphila) 的豐富存在。重要的是，腸上皮和潘氏細胞 Axin1 的缺失導(dǎo)致體內(nèi)對葡聚糖硫酸鈉誘導(dǎo)的結(jié)腸炎的易感性降低。
此外，當 Axin1ΔIEC和 Axin1ΔPC小鼠與對照小鼠共同飼養(yǎng)時，它們變得更容易患葡聚糖硫酸鈉 (DSS) 結(jié)腸炎，這表明 Axin1 在健康腸道微生物群存在的情況下具有保護作用。使用 A. muciniphila 治療進一步降低了 DSS 結(jié)腸炎的嚴重程度，凸顯了其作為治療靶點的潛力。
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