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研究發(fā)現(xiàn)脂肪細胞在認知能力下降和神經(jīng)退行性疾病中起核心作用

導(dǎo)讀 根據(jù)一項涉及馬歇爾大學(xué)科學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的氧化劑放大回路的研究,本周發(fā)表的研究結(jié)果揭示了對脂肪細胞在認知能力下降和神經(jīng)中的作用的新見解。這

根據(jù)一項涉及馬歇爾大學(xué)科學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的氧化劑放大回路的研究,本周發(fā)表的研究結(jié)果揭示了對脂肪細胞在認知能力下降和神經(jīng)中的作用的新見解。

這項發(fā)表在iScience 上的研究表明,脂肪細胞控制著對大腦功能的全身反應(yīng),導(dǎo)致小鼠記憶力和認知能力受損。Na,K-ATPase 氧化放大環(huán)的激活會影響脂肪細胞和海馬中重要蛋白質(zhì)標(biāo)志物的表達,這會惡化大腦功能并導(dǎo)致神經(jīng)。靶向脂肪細胞以對抗 Na,K-ATPase 可能會改善這些結(jié)果。

“我們的目標(biāo)是證明 Na,K-ATPase 信號傳導(dǎo),特別是在脂肪細胞中,在誘導(dǎo)大腦特定區(qū)域的改變方面發(fā)揮核心作用,尤其是在海馬體中,這對記憶和認知功能至關(guān)重要,”高級說作者 Joseph I Shapiro,醫(yī)學(xué)博士,馬歇爾大學(xué) Joan C. Edwards 醫(yī)學(xué)院教授兼院長。

研究人員使用基因修飾的小鼠模型,在脂肪細胞或脂肪細胞中特異性釋放肽 NaKtide,發(fā)現(xiàn) NaKtide 抑制了 Na,K-ATPase 的信號傳導(dǎo)功能。脂肪細胞特異性 NaKtide 表達改善了脂肪細胞表型的改變,并改善了海馬體的功能,海馬體是大腦中與記憶和認知相關(guān)的部分。通過西方飲食誘導(dǎo)氧化應(yīng)激增加了脂肪細胞中炎癥細胞因子的產(chǎn)生,以及海馬體中記憶和認知的蛋白質(zhì)標(biāo)志物的改變。

“西方飲食誘導(dǎo)通過吶,K-ATP酶信號引起的全身性炎癥,影響行為和大腦的生化變化氧化應(yīng)激和脂肪細胞的改變,”科莫爾Sodhi博士,第一作者和手術(shù)副教授說,生物醫(yī)學(xué)科學(xué)在瓊C.愛德華茲醫(yī)學(xué)院。“我們的研究表明,我們的小鼠模型中脂肪細胞特異性 NaKtide 表達改善了這些變化并改善了神經(jīng)退行性表型。”

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