根據一項涉及馬歇爾大學科學家領導的氧化劑放大回路的研究，本周發(fā)表的研究結果揭示了對脂肪細胞在認知能力下降和神經中的作用的新見解。
這項發(fā)表在iScience 上的研究表明，脂肪細胞控制著對大腦功能的全身反應，導致小鼠記憶力和認知能力受損。Na,K-ATPase 氧化放大環(huán)的激活會影響脂肪細胞和海馬中重要蛋白質標志物的表達，這會惡化大腦功能并導致神經。靶向脂肪細胞以對抗 Na,K-ATPase 可能會改善這些結果。
“我們的目標是證明 Na,K-ATPase 信號傳導，特別是在脂肪細胞中，在誘導大腦特定區(qū)域的改變方面發(fā)揮核心作用，尤其是在海馬體中，這對記憶和認知功能至關重要，”高級說作者 Joseph I Shapiro，醫(yī)學博士，馬歇爾大學 Joan C. Edwards 醫(yī)學院教授兼院長。
研究人員使用基因修飾的小鼠模型，在脂肪細胞或脂肪細胞中特異性釋放肽 NaKtide，發(fā)現 NaKtide 抑制了 Na,K-ATPase 的信號傳導功能。脂肪細胞特異性 NaKtide 表達改善了脂肪細胞表型的改變，并改善了海馬體的功能，海馬體是大腦中與記憶和認知相關的部分。通過西方飲食誘導氧化應激增加了脂肪細胞中炎癥細胞因子的產生，以及海馬體中記憶和認知的蛋白質標志物的改變。
“西方飲食誘導通過吶，K-ATP酶信號引起的全身性炎癥，影響行為和大腦的生化變化氧化應激和脂肪細胞的改變，”科莫爾Sodhi博士，第一作者和手術副教授說，生物醫(yī)學科學在瓊C.愛德華茲醫(yī)學院。“我們的研究表明，我們的小鼠模型中脂肪細胞特異性 NaKtide 表達改善了這些變化并改善了神經退行性表型。”
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