研究發(fā)現(xiàn)脂肪細(xì)胞在認(rèn)知能力下降和神經(jīng)退行性疾病中起核心作用

根據(jù)一項(xiàng)涉及馬歇爾大學(xué)科學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的氧化劑放大回路的研究，本周發(fā)表的研究結(jié)果揭示了對(duì)脂肪細(xì)胞在認(rèn)知能力下降和神經(jīng)中的作用的新見(jiàn)解。

這項(xiàng)發(fā)表在iScience 上的研究表明，脂肪細(xì)胞控制著對(duì)大腦功能的全身反應(yīng)，導(dǎo)致小鼠記憶力和認(rèn)知能力受損。Na,K-ATPase 氧化放大環(huán)的激活會(huì)影響脂肪細(xì)胞和海馬中重要蛋白質(zhì)標(biāo)志物的表達(dá)，這會(huì)惡化大腦功能并導(dǎo)致神經(jīng)。靶向脂肪細(xì)胞以對(duì)抗 Na,K-ATPase 可能會(huì)改善這些結(jié)果。

“我們的目標(biāo)是證明 Na,K-ATPase 信號(hào)傳導(dǎo)，特別是在脂肪細(xì)胞中，在誘導(dǎo)大腦特定區(qū)域的改變方面發(fā)揮核心作用，尤其是在海馬體中，這對(duì)記憶和認(rèn)知功能至關(guān)重要，”高級(jí)說(shuō)作者 Joseph I Shapiro，醫(yī)學(xué)博士，馬歇爾大學(xué) Joan C. Edwards 醫(yī)學(xué)院教授兼院長(zhǎng)。

研究人員使用基因修飾的小鼠模型，在脂肪細(xì)胞或脂肪細(xì)胞中特異性釋放肽 NaKtide，發(fā)現(xiàn) NaKtide 抑制了 Na,K-ATPase 的信號(hào)傳導(dǎo)功能。脂肪細(xì)胞特異性 NaKtide 表達(dá)改善了脂肪細(xì)胞表型的改變，并改善了海馬體的功能，海馬體是大腦中與記憶和認(rèn)知相關(guān)的部分。通過(guò)西方飲食誘導(dǎo)氧化應(yīng)激增加了脂肪細(xì)胞中炎癥細(xì)胞因子的產(chǎn)生，以及海馬體中記憶和認(rèn)知的蛋白質(zhì)標(biāo)志物的改變。

“西方飲食誘導(dǎo)通過(guò)吶，K-ATP酶信號(hào)引起的全身性炎癥，影響行為和大腦的生化變化氧化應(yīng)激和脂肪細(xì)胞的改變，”科莫爾Sodhi博士，第一作者和手術(shù)副教授說(shuō)，生物醫(yī)學(xué)科學(xué)在瓊C.愛(ài)德華茲醫(yī)學(xué)院。“我們的研究表明，我們的小鼠模型中脂肪細(xì)胞特異性 NaKtide 表達(dá)改善了這些變化并改善了神經(jīng)退行性表型。”

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