由百年研究所和悉尼科技大學 (UTS) 領導的研究確定了一種稱為 microRNA-21 的小 RNA 分子作為治療靶點，并將其抑制作為慢性阻塞性肺病 (COPD) 的潛在治療方法。
慢性阻塞性肺病是一種導致呼吸困難的炎癥性肺病，通常是由吸煙煙草制品或吸入空氣污染引起的。它是世界上第三大最常見的死因。
在臨床前研究中，研究人員在涉及小鼠的實驗性 COPD 模型中發(fā)現 microRNA-21 水平升高。在這些模型中，使用 microRNA-21 抑制劑 (antagomir-21) 作為治療方法被證明可以減少炎癥并改善肺活量和功能。
研究人員表示，antagomir-21 既降低了 microRNA-21 的表達，又抑制了炎癥細胞(巨噬細胞、中性粒細胞和淋巴細胞)流入氣道和肺部。通過使用 antagomir-21 也抑制了肺細胞因子的產生，這會放大炎癥反應。
該研究的資深作者、悉尼科技大學百年炎癥中心主任 Phil Hansbro 教授說，他們的發(fā)現提供了對 COPD 的全新理解。
“MicroRNA-21 是一種常見分子，在人體內的大多數細胞中表達，并調節(jié)許多關鍵的生物過程。然而，我們的研究結果表明，當涉及到 COPD 時，microRNA-21 水平會增加，”Hansbro 教授說。
“我們相信，開發(fā)抑制 microRNA-21 的新藥可能會為 COPD 治療提供一種全新的治療方法。”
Hansbro 教授說，這些發(fā)現可能會解決當前療法在控制 COPD 或阻止其進展方面的有限有效性。
“由于對疾病的潛在機制缺乏了解，有效的 COPD 治療方法的發(fā)展受到阻礙。我們的數據將 microRNA-21 定義為一種新的治療靶點，并將其抑制劑定義為這種目前難以治療的主要肺部疾病的潛在新療法。”
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