大腦是一個(gè)非常復(fù)雜且適應(yīng)性強(qiáng)的器官。然而，適應(yīng)性會(huì)隨著年齡的增長而降低：隨著大腦中神經(jīng)細(xì)胞之間的新連接不太容易形成，大腦的可塑性就會(huì)降低。如果中風(fēng)后中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損，大腦需要通過自我重組來補(bǔ)償。為此，神經(jīng)細(xì)胞之間的密集分子網(wǎng)絡(luò)——稱為細(xì)胞外基質(zhì)——必須松動(dòng)。這是各種酶的工作，最終調(diào)節(jié)大腦的可塑性或穩(wěn)定性。哥廷根大學(xué)的研究人員研究了小鼠體內(nèi)某些酶被阻斷時(shí)會(huì)發(fā)生什么。根據(jù)大腦是健康還是患病，這種抑制會(huì)產(chǎn)生相反的效果。結(jié)果發(fā)表在《神經(jīng)科學(xué)雜志》上.
從受傷中學(xué)習(xí)和恢復(fù)取決于神經(jīng)元連接的可塑性。對(duì)此重要的是位于神經(jīng)細(xì)胞之間的細(xì)胞外基質(zhì)的大分子。當(dāng)我們長大后，這種細(xì)胞外基質(zhì)的“穩(wěn)定性”增加，為穩(wěn)定神經(jīng)細(xì)胞之間的現(xiàn)有連接提供了一個(gè)支架，鞏固了我們所學(xué)的知識(shí)。如果我們體驗(yàn)到新事物，就必須放松細(xì)胞外基質(zhì)以允許形成新的連接。大腦中穩(wěn)定性和可塑性之間的這種關(guān)系在基質(zhì)中在基質(zhì)金屬蛋白酶 (MMP) 等酶的幫助下進(jìn)行調(diào)節(jié)，基質(zhì)金屬蛋白酶 (MMP) 可以“消化”細(xì)胞外基質(zhì)，從而“松散”它。
為了測量神經(jīng)元的可塑性，科學(xué)家們讓成年小鼠在幾天內(nèi)只用一只眼睛看東西，并記錄了動(dòng)物視覺皮層由此產(chǎn)生的活動(dòng)變化。在第一個(gè)實(shí)驗(yàn)中，他們檢查了 MMP2 和 MMP9 酶被阻斷(使用 SB3CT)的健康小鼠視覺皮層的適應(yīng)性。結(jié)果，神經(jīng)元可塑性也被阻斷。在第二個(gè)實(shí)驗(yàn)中，該團(tuán)隊(duì)在中風(fēng)后立即對(duì)小鼠進(jìn)行了研究。眾所周知，中風(fēng)會(huì)導(dǎo)致 MMP 的短期強(qiáng)勁增加。在這種情況下，針對(duì) MMP2 和 MMP9 酶的靶向短期抑制產(chǎn)生了相反的效果：被中風(fēng)大大降低的可塑性得到了恢復(fù)，因此阻斷 MMP2 和 MMP9 酶具有明顯的治療效果。
哥廷根大學(xué)系統(tǒng)神經(jīng)科學(xué)系的 Siegrid Löwel 教授說：“讓我們的研究設(shè)計(jì)與之前的許多研究不同的是，‘基質(zhì)降解’酶僅在模擬治療的實(shí)驗(yàn)性中風(fēng)后才被阻斷。”“我們還表明，大腦中的 MMP 必須得到很好的監(jiān)測和精確調(diào)整。健康大腦中的 MMP 水平太低會(huì)阻止神經(jīng)元可塑性，而過高的水平——如中風(fēng)后——也會(huì)阻止神經(jīng)元可塑性。”
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