2022年1月17日整理發(fā)布：正畸治療與牙周炎的關(guān)系

2022年1月17日整理發(fā)布：牙周組織由牙齦、牙周膜、牙槽骨和牙骨質(zhì)四種軟硬組織結(jié)構(gòu)組成，它們相互協(xié)作，構(gòu)成一個(gè)整體，共同承擔(dān)并分散咀嚼壓力，健康的牙周組織是維持牙列完整性的重要前提。如何減少正畸治療對(duì)牙周組織的不良影響，使其有利于牙周組織的恢復(fù)與改建，是需要正畸科和牙周科醫(yī)生共同重視的臨床問(wèn)題。

1.正畸治療與牙周炎的關(guān)系

通過(guò)正畸治療排齊牙列，解除異常咬合，使患者自我菌斑控制更容易，有助于牙周健康的維護(hù)，但同時(shí)正畸治療可能帶來(lái)的弊端也不容忽視。由于托槽、帶環(huán)等裝置影響菌斑的清除，容易引起牙周炎癥，而大小及方向不恰當(dāng)?shù)恼赡軐?duì)牙周軟硬組織造成不良影響，如牙槽骨和牙骨質(zhì)吸收、牙齦增生或退縮、牙周膜反應(yīng)等。

有研究表明，正畸治療后，患者齦下菌斑中牙周炎致病相關(guān)厭氧菌檢出數(shù)量出現(xiàn)一定程度的增加，提示正畸患者牙周炎易感性可能存在一定程度的提高。另有研究表明，若菌斑控制良好，正畸加力恰當(dāng)，正畸治療不會(huì)造成嚴(yán)重的牙周炎癥。因此，了解正畸治療對(duì)牙周組織可能造成的影響，提前制定應(yīng)對(duì)措施，把握正畸時(shí)機(jī)，避免對(duì)牙周組織造成永久、不可逆的損傷，在臨床治療過(guò)程中十分重要。

2.正畸對(duì)牙周軟組織的影響

2.1正畸對(duì)牙齦的影響

有學(xué)者在1969年首次提出牙齦生物型的概念，以反映牙齦厚度、齦乳頭高度、角化齦寬度等，目前多利用牙齦厚度進(jìn)行分類，可分為厚齦型和薄齦型。研究表明，不同厚度的牙齦對(duì)炎癥的反應(yīng)和修復(fù)改建過(guò)程不盡相同，厚齦型容易造成牙齦增生腫脹，形成深牙周袋，而薄齦型則會(huì)造成牙齦退縮。

2.1.1牙齦增生

正畸治療中的牙齦增生常發(fā)生于治療開(kāi)始的早期，臨床普遍認(rèn)為由于正畸托槽、帶環(huán)等裝置影響了菌斑清除，導(dǎo)致菌斑堆積，菌斑微生物及其代謝產(chǎn)物引起機(jī)體免疫反應(yīng)造成牙齦增生腫脹。有研究采用ELISA試驗(yàn)檢測(cè)正畸患者齦溝液中炎性因子白細(xì)胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)和抑瘤素-M(oncostatin-M，OSM)的水平發(fā)現(xiàn)，與粘結(jié)型頰面管組相比，帶環(huán)組齦溝液中IL-1β和OSM檢出率更高，表明帶環(huán)引起牙周組織炎癥程度更高。

另有研究表明，托槽周圍的粘接劑同樣容易刺激牙齦增生，Zanata等通過(guò)對(duì)330例接受固定矯治的正畸患者進(jìn)行6個(gè)月的隨訪調(diào)查發(fā)現(xiàn)，前牙區(qū)鄰面牙齦出血和金屬托槽周圍未經(jīng)處理的粘接劑是引起前牙區(qū)牙齦腫脹的重要原因。但在口腔衛(wèi)生控制良好的正畸患者中也可發(fā)生牙齦增生的現(xiàn)象，考慮可能與正畸力作用下導(dǎo)致的局部基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMP)水平升高有關(guān)。

有學(xué)者指出由于正畸裝置引起的牙齦增生通常是暫時(shí)性的，在菌斑控制良好時(shí)，拆除裝置后短期內(nèi)即可恢復(fù)正常，無(wú)需手術(shù)切除，但對(duì)于無(wú)法完全自行消退的牙齦增生，需行牙齦切除手術(shù)重塑牙齦外形，以利于菌斑控制。

2.1.2牙齦退縮

牙齦退縮與性別、年齡、牙冠外形、牙齦生物型、牙槽骨厚度、錯(cuò)牙合畸形類型等相關(guān)，流行病學(xué)調(diào)查顯示：在正畸過(guò)程中，牙齦退縮的發(fā)生率為1.3%～12%。普遍認(rèn)為AngleⅡ類錯(cuò)牙合畸形患者上前牙唇向移位及下前牙功能性創(chuàng)傷咬合使上下頜前牙區(qū)均易發(fā)生牙齦退縮;AngleⅢ類錯(cuò)牙合畸形患者下頜前牙區(qū)牙槽骨菲薄，容易發(fā)生牙齦退縮;前磨牙及磨牙區(qū)的牙齦退縮多因快速擴(kuò)弓造成。

關(guān)于正畸是否會(huì)導(dǎo)致或加重牙齦退縮一直存在爭(zhēng)議。Vasconcelos等研究表明，在納入的588例正畸患者中，正畸結(jié)束后牙齦退縮發(fā)生率為10.3%，8.6%被歸類為MillerⅠ類，1.7%被歸類為MillerⅡ類，好發(fā)牙位為下頜中切牙。另外，有一部分學(xué)者認(rèn)為，正畸可以通過(guò)解除牙合創(chuàng)傷、壓低前牙，使牙齦退縮得到改善。

Zimmer等的實(shí)驗(yàn)顯示：對(duì)于AngleⅡ類深覆牙合患者，正畸結(jié)束后由創(chuàng)傷引起的牙齦退縮平均減少2.05mm。也有學(xué)者認(rèn)為正畸過(guò)程中的牙齒移動(dòng)和牙齦退縮無(wú)明顯相關(guān)性，正畸患者游離齦厚度不足、菌斑控制不良及刷牙方式不當(dāng)才是導(dǎo)致牙齦退縮的主要原因。

2.2正畸對(duì)牙周膜的影響

牙周膜是正畸治療的重要生理介質(zhì)，是牙周組織發(fā)生改建的基石。當(dāng)正畸力作用于牙齒，首先牙周膜和牙槽骨產(chǎn)生基質(zhì)應(yīng)變和液體流動(dòng)，細(xì)胞發(fā)生形變，牙槽骨中的骨細(xì)胞及牙周膜中成骨細(xì)胞、成纖維細(xì)胞活化，之后牙周膜和牙槽骨重塑，使牙齒得以在牙槽骨內(nèi)移動(dòng)。牙周膜內(nèi)細(xì)胞對(duì)拉伸和壓縮應(yīng)變的反應(yīng)不同，在壓力側(cè)主要介導(dǎo)分解代謝組織的變化，牙周膜和牙槽骨發(fā)生降解，在張力側(cè)主要介導(dǎo)合成代謝組織的變化，牙周膜發(fā)生重建。

牙齒在初始施加正畸力后1～2d內(nèi)發(fā)生快速移位，之后進(jìn)入滯緩期，牙周膜的壓力側(cè)出現(xiàn)“透明化”，這是由于此處血流被切斷，產(chǎn)生無(wú)血管的細(xì)胞區(qū)，通過(guò)其下方的牙槽骨發(fā)生潛掘性吸收，牙周膜更新，透明樣變消失后牙齒繼續(xù)移動(dòng)，該過(guò)程可持續(xù)20～30d。

呂佳嶺等通過(guò)大鼠實(shí)驗(yàn)表明自噬作用參與了壓力側(cè)牙周膜改建，介導(dǎo)透明樣變的發(fā)生，影響破骨細(xì)胞的生物學(xué)作用。然而有研究表明，當(dāng)牙周膜承擔(dān)負(fù)荷較大時(shí)，可能導(dǎo)致廣泛性透明樣變化，導(dǎo)致牙周膜微循環(huán)功能不全，牙齒移位受阻。并且當(dāng)持續(xù)過(guò)大矯治力作用于牙周膜可能使牙周膜內(nèi)血管結(jié)構(gòu)發(fā)生不可逆的損傷，影響牙周組織重建，導(dǎo)致牙齒移位困難，并且一旦移除矯治力后容易復(fù)發(fā)。

3.正畸對(duì)牙周硬組織的影響

3.1正畸對(duì)牙槽骨的影響

3.1.1牙槽骨外形的改變

通過(guò)正畸治療解除咬合創(chuàng)傷，恢復(fù)正常覆牙合覆蓋、牙齒鄰接關(guān)系，可在一定程度上改善患者牙周狀況，提高牙槽骨質(zhì)量，但同時(shí)也可能對(duì)牙槽骨造成破壞。正畸過(guò)程中牙槽骨外形改變包括牙槽骨高度、厚度變化及骨開(kāi)窗、骨開(kāi)裂等形態(tài)缺損，與牙槽骨解剖完整性和牙齒移動(dòng)方向等有關(guān)。有研究表明，與骨性Ⅰ類和Ⅲ類錯(cuò)牙合畸形相比，骨性Ⅱ類骨開(kāi)窗的發(fā)生率更高，而骨性Ⅲ類更容易發(fā)生骨開(kāi)裂;在不同垂直生長(zhǎng)型中，低角錯(cuò)牙合畸形患者的骨開(kāi)裂發(fā)生率較高角低，但二者骨開(kāi)窗發(fā)生率無(wú)明顯差異;與厚齦型患者相比，薄齦型患者往往唇側(cè)骨壁更薄，發(fā)生骨開(kāi)窗、骨開(kāi)裂的概率更大。

在正畸過(guò)程中，往往通過(guò)擴(kuò)弓實(shí)現(xiàn)牙齒的橫向移動(dòng)，有研究表明，擴(kuò)弓后的后牙區(qū)牙槽骨高度與厚度均降低，考慮與擴(kuò)弓造成的后牙頰向傾斜有關(guān)。牙齒矢狀向移動(dòng)包括內(nèi)收與唇傾，研究顯示上頜前牙區(qū)內(nèi)收可造成垂直性骨吸收，牙槽骨總體厚度減少，考慮原因?yàn)榍把绤^(qū)腭側(cè)骨吸收量大于頰側(cè)骨增生量。

對(duì)于嚴(yán)重的骨性Ⅲ類錯(cuò)牙合，與正常咬合的患者相比，在正畸治療過(guò)程中更容易造成下頜前牙區(qū)舌側(cè)牙槽骨高度與厚度的降低。AngleⅡ類及Ⅲ類錯(cuò)牙合在壓低下前牙整平Spee曲線的垂直向移動(dòng)過(guò)程中，下前牙的牙冠唇向移動(dòng)，可能造成骨開(kāi)裂、骨開(kāi)窗等牙槽骨缺損。

3.1.2牙槽骨密度的變化

牙槽骨密度可反映牙槽骨的健康狀態(tài)，也是牙周病嚴(yán)重程度的敏感參數(shù)。諸多研究表明，正畸治療后上下頜牙槽骨密度均有不同程度的降低，并且下頜牙槽骨密度降低程度要高于上頜，分析原因可能為下頜牙槽骨對(duì)正畸的敏感性要高于上頜。

馬志貴等研究發(fā)現(xiàn)，與牙周健康患者相比，正畸前患有牙周炎的患者，在正畸治療結(jié)束后，牙槽骨密度降低更為明顯，并且牙的松動(dòng)度增加，考慮與健康人群相比，正畸前患有牙周炎的患者其骨代謝能力較差，骨小梁損害較重，牙槽骨對(duì)應(yīng)力的刺激敏感度增加有關(guān)，提示針對(duì)牙周炎患者的正畸治療，更要時(shí)刻監(jiān)測(cè)其牙槽骨改建情況。另有研究表明，在無(wú)牙周炎或牙周炎癥得到控制的情況下采用適當(dāng)?shù)牧α空?，并不?huì)造成牙槽骨的大量吸收及牙槽骨密度明顯降低，甚至可以使牙周炎患者牙槽骨高度增加，改善骨質(zhì)。

3.2牙骨質(zhì)的改變

牙骨質(zhì)覆蓋于牙根表面，參與承受與傳遞牙合力，其新生與修復(fù)有賴于牙周膜中細(xì)胞分化出的成牙骨質(zhì)細(xì)胞。牙骨質(zhì)表面覆蓋一層未鈣化類牙骨質(zhì)，保護(hù)深層牙骨質(zhì)，防止牙根吸收，這也是正畸加力過(guò)程中主要出現(xiàn)牙槽骨改建，而牙骨質(zhì)卻很少吸收的原因。但有研究表明，正畸中施加持續(xù)的重力可能導(dǎo)致牙骨質(zhì)的吸收。

Chutimanutskul等通過(guò)對(duì)正畸患者兩側(cè)第一前磨牙分別施加25g和225g的正畸力，4周后發(fā)現(xiàn)牙骨質(zhì)的硬度和彈性模量受正畸力的影響，施加較重正畸力組的牙骨質(zhì)的硬度和彈性模量降低更多。成牙骨質(zhì)細(xì)胞為牙骨質(zhì)的功能細(xì)胞，在正畸應(yīng)力作用下其增殖活性的變化直接反應(yīng)牙槽骨改建的能力。

任嬡姝等通過(guò)對(duì)成牙骨質(zhì)細(xì)胞OCCM30分別使用2000με的應(yīng)變值進(jìn)行牽張和壓縮，發(fā)現(xiàn)在牽張、壓縮應(yīng)力作用后OCCM30的增殖均受到一定程度的抑制，在作用24h后，增殖活性恢復(fù)至不加力的對(duì)照組水平，說(shuō)明該力值對(duì)成牙骨質(zhì)細(xì)胞增殖活性的抑制是可逆的，提示在臨床治療中盡量使用輕力，減少對(duì)牙骨質(zhì)的破壞，防止牙根吸收。

4.結(jié)語(yǔ)

錯(cuò)牙合畸形患者牙周組織解剖結(jié)構(gòu)與健康人群相比存在差異，尤其骨性Ⅱ類與Ⅲ類錯(cuò)牙合、高角面型及薄齦型患者，在進(jìn)行正畸治療前，通過(guò)臨床及影像學(xué)檢查對(duì)這類患者骨組織及軟組織量的評(píng)估尤為重要。另外，在正畸過(guò)程中要按照絲輕力原則，以達(dá)到平衡、穩(wěn)定、美觀的治療目標(biāo)，減少或避免對(duì)牙周軟硬組織損害。牙周基礎(chǔ)治療與支持治療應(yīng)貫穿正畸治療全程，尤其是對(duì)牙周病患者的正畸治療，更要強(qiáng)調(diào)菌斑控制的重要性。

標(biāo)簽：