導(dǎo)讀 在正常的小腸中，SFB 和 Th17 細(xì)胞的水平都保持不變，因?yàn)樗鼈兿嗷テ胶?。Th17 細(xì)胞釋放 IL-17 以限制不必要的 SFB 擴(kuò)增，而 SFB
在正常的小腸中，SFB 和 Th17 細(xì)胞的水平都保持不變，因?yàn)樗鼈兿嗷テ胶?。Th17 細(xì)胞釋放 IL-17 以限制不必要的 SFB 擴(kuò)增，而 SFB 數(shù)量的減少緩解了 Th17 細(xì)胞的限制作用。研究小組發(fā)現(xiàn)，這種精心設(shè)計(jì)的控制系統(tǒng)歸功于健康 IEC 的存在。
缺乏 IκBζ 基因的 IEC 未能對(duì) IL-17 產(chǎn)生抗菌作用，即使該細(xì)胞因子是由增加的 Th17 細(xì)胞大量產(chǎn)生的。他們證明，IECs 中 IκBζ 的缺乏會(huì)導(dǎo)致腸道中兩種 IL-17 介導(dǎo)的防御機(jī)制受損：IgA 的產(chǎn)生和潘氏細(xì)胞完整性的維持。
“腸道上皮細(xì)胞排列成單層。這一薄層有利于營(yíng)養(yǎng)吸收，但容易受到入侵。它需要強(qiáng)大的防御機(jī)制來抵御入侵的病原體。此外，這些細(xì)胞必須以靈活的方式控制微生物的生長(zhǎng)根據(jù)需要，”該論文的主要作者、東邦大學(xué)醫(yī)學(xué)院副教授 Soh Yamazaki 博士說。
“我們希望我們的研究能夠通過操縱 IκBζ 的功能來開發(fā)一種治療炎癥性疾病的新策略，”最后一位作者 Hiroyasu Nakano 醫(yī)學(xué)博士說。東邦大學(xué)醫(yī)學(xué)院教授。
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