腸道非常容易受到影響，并且在癌癥治療過程中會受到由 DNA 改變劑(例如放射和化學療法)引起的惡劣條件的影響。例如，許多胃腸道腫瘤患者接受放射治療，這種治療通常也會損害健康的腸道并影響其再生能力。因此，了解腸上皮再生是如何發(fā)生的非常重要。這一關(guān)鍵過程所涉及的細胞和分子機制尚不完全清楚。
西班牙國家癌癥研究中心 (CNIO) 的研究人員現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)了一種對腸上皮細胞再生至關(guān)重要的細胞和分子機制。這一發(fā)現(xiàn)為在失敗時刺激這一過程以及保護其免受放射療法和化學療法造成的損害奠定了基礎。
根據(jù)這項研究，促使腸干細胞再生黏膜的因素取決于上皮組織中不同細胞類型之間的通訊。研究人員還找到了一種干預這種交流的方法，從而促進腸道再生。
該論文本周發(fā)表在《實驗醫(yī)學雜志》上。該研究由 CNIO 生長因子、營養(yǎng)和癌癥小組負責人 Nabil Djouder 領(lǐng)導，Almudena Chaves-Pérez 和 Karla Santos-de-Frutos 是第一作者。
該小組花費數(shù)年時間研究如何改善各種器官的再生——特別是肝臟和腸粘膜——從而減輕放射治療的影響。他們在此期間的發(fā)現(xiàn)已發(fā)表在高影響力期刊上。
“迷人的”四向蜂窩通信
“腸上皮的再生對于腸的正常功能非常重要，”Djouder 解釋說。“到目前為止，我們知道它是由刺激腸道干細胞增殖的強大有絲分裂因子(蛋白質(zhì))驅(qū)動的，但我們不知道這些因子是如何被調(diào)節(jié)的。”
這項新研究表明——出乎研究人員意料的是——參與再生上皮黏膜的祖細胞調(diào)節(jié)了促有絲分裂因子的產(chǎn)生。其過程如下：當發(fā)生嚴重損傷時，祖細胞損傷導致組織炎癥;這反過來會減慢有絲分裂因子的產(chǎn)生，從而減慢干細胞的增殖和隨后的粘膜再生。
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