一篇題為“免疫介導的血小板耗竭增強了 APP-PS1 小鼠的阿爾茨海默病神經病理學特征”的新研究論文已發(fā)表在《衰老》雜志上。
在阿爾茨海默氏病 (AD) 中，血小板功能失調并可能導致淀粉樣蛋白 β 沉積。在最近的一項研究中，來自 Paracelsus 醫(yī)科大學和奧地利奧地利組織再生集群的研究人員使用抗 CD42b 腹膜內注射，耗盡了一歲的 APP Swedish PS1 dE9 (APP-PS1) 轉基因小鼠的血小板五天抗體，并評估腦淀粉樣變性、斑塊相關神經炎性營養(yǎng)不良和神經膠質增生的變化。
研究人員解釋說，“血小板在 β 淀粉樣蛋白沉積中的潛在作用導致了這樣的假設，即減少血小板數量可能會改善 AD 病理學 [30]。在這里，我們對已經完全發(fā)展為淀粉樣變性的 APP-PS1 小鼠進行了免疫介導的血小板耗竭并研究了它對 AD 經典標志的影響：淀粉樣斑塊病理學、斑塊相關的神經炎性營養(yǎng)不良和神經膠質增生。”
在 APP-PS1 雌性小鼠中，血小板耗竭使淀粉樣蛋白斑塊大小分布向更大的斑塊轉移，并增加了海馬體中的神經炎性營養(yǎng)不良。在血小板耗盡的女性中，與斑塊相關的 Iba1+ 小膠質細胞含有較少量的纖維狀淀粉樣蛋白 β 貨物，而 GFAP+ 星形膠質細胞突起與硫代黃素 S+ 淀粉樣蛋白斑塊有更高的重疊。
與血小板促進斑塊病理學的流行假設相反，這項研究的數據表明，在 APP-PS1 雌性小鼠的淀粉樣斑塊病理晚期階段，血小板可能會限制斑塊生長并減輕斑塊相關的神經炎性營養(yǎng)不良。淀粉樣斑塊病理學的變化是由于對淀粉樣蛋白 β 沉積的直接影響還是神經膠質功能改變的結果必須進一步闡明。
“在 APP-PS1 女性中，急性血小板減少癥加重了 AD 神經病理學，這表明血小板可能在 AD 中具有保護功能。然而，血小板調節(jié)淀粉樣斑塊沉積的潛在分子機制仍然難以捉摸，需要在未來的實驗中進行研究，”研究人員得出結論。
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