一篇題為“免疫介導(dǎo)的血小板耗竭增強了 APP-PS1 小鼠的阿爾茨海默病神經(jīng)病理學(xué)特征”的新研究論文已發(fā)表在《衰老》雜志上。
在阿爾茨海默氏病 (AD) 中，血小板功能失調(diào)并可能導(dǎo)致淀粉樣蛋白 β 沉積。在最近的一項研究中，來自 Paracelsus 醫(yī)科大學(xué)和奧地利奧地利組織再生集群的研究人員使用抗 CD42b 腹膜內(nèi)注射，耗盡了一歲的 APP Swedish PS1 dE9 (APP-PS1) 轉(zhuǎn)基因小鼠的血小板五天抗體，并評估腦淀粉樣變性、斑塊相關(guān)神經(jīng)炎性營養(yǎng)不良和神經(jīng)膠質(zhì)增生的變化。
研究人員解釋說，“血小板在 β 淀粉樣蛋白沉積中的潛在作用導(dǎo)致了這樣的假設(shè)，即減少血小板數(shù)量可能會改善 AD 病理學(xué) [30]。在這里，我們對已經(jīng)完全發(fā)展為淀粉樣變性的 APP-PS1 小鼠進(jìn)行了免疫介導(dǎo)的血小板耗竭并研究了它對 AD 經(jīng)典標(biāo)志的影響：淀粉樣斑塊病理學(xué)、斑塊相關(guān)的神經(jīng)炎性營養(yǎng)不良和神經(jīng)膠質(zhì)增生。”
在 APP-PS1 雌性小鼠中，血小板耗竭使淀粉樣蛋白斑塊大小分布向更大的斑塊轉(zhuǎn)移，并增加了海馬體中的神經(jīng)炎性營養(yǎng)不良。在血小板耗盡的女性中，與斑塊相關(guān)的 Iba1+ 小膠質(zhì)細(xì)胞含有較少量的纖維狀淀粉樣蛋白 β 貨物，而 GFAP+ 星形膠質(zhì)細(xì)胞突起與硫代黃素 S+ 淀粉樣蛋白斑塊有更高的重疊。
與血小板促進(jìn)斑塊病理學(xué)的流行假設(shè)相反，這項研究的數(shù)據(jù)表明，在 APP-PS1 雌性小鼠的淀粉樣斑塊病理晚期階段，血小板可能會限制斑塊生長并減輕斑塊相關(guān)的神經(jīng)炎性營養(yǎng)不良。淀粉樣斑塊病理學(xué)的變化是由于對淀粉樣蛋白 β 沉積的直接影響還是神經(jīng)膠質(zhì)功能改變的結(jié)果必須進(jìn)一步闡明。
“在 APP-PS1 女性中，急性血小板減少癥加重了 AD 神經(jīng)病理學(xué)，這表明血小板可能在 AD 中具有保護功能。然而，血小板調(diào)節(jié)淀粉樣斑塊沉積的潛在分子機制仍然難以捉摸，需要在未來的實驗中進(jìn)行研究，”研究人員得出結(jié)論。
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