新的研究正在加強(qiáng)對(duì)為什么有些人比其他人更容易過(guò)敏的科學(xué)理解。賓夕法尼亞大學(xué)佩雷??爾曼醫(yī)學(xué)院的研究人員確定了改變稱(chēng)為ETS1的特定蛋白質(zhì)的遺傳差異如何影響我們身體對(duì)過(guò)敏的反應(yīng)。
他們發(fā)現(xiàn)動(dòng)物模型中ETS1的微小變化會(huì)導(dǎo)致引起炎癥的過(guò)敏反應(yīng)的可能性增加。研究結(jié)果最近發(fā)表在Immunity上。
美國(guó)疾病控制和預(yù)防中心報(bào)告稱(chēng)，過(guò)敏是美國(guó)慢性病的第常見(jiàn)原因，導(dǎo)致每年的支出超過(guò)180億美元。雖然之前的研究已經(jīng)為過(guò)敏建立了強(qiáng)大的遺傳基礎(chǔ)，并確定了易患這些慢性疾病的特定基因序列變異，但我們的DNA如何影響我們發(fā)生過(guò)敏的機(jī)會(huì)仍不清楚。但了解這一點(diǎn)可能會(huì)導(dǎo)致改進(jìn)研究和潛在的新療法。
通過(guò)使用現(xiàn)代基因組學(xué)和成像技術(shù)，由賓夕法尼亞大學(xué)遺傳學(xué)副教授GolnazVahedi博士和病理學(xué)副教授JorgeHenao-Mejia醫(yī)學(xué)博士共同領(lǐng)導(dǎo)的研究人員合作團(tuán)隊(duì)和實(shí)驗(yàn)室醫(yī)學(xué)，發(fā)現(xiàn)ETS1蛋白在控制一種稱(chēng)為CD4+T輔助細(xì)胞的免疫細(xì)胞中發(fā)揮作用，這種細(xì)胞在過(guò)敏反應(yīng)中很重要，并通過(guò)激活和協(xié)調(diào)其他免疫細(xì)胞來(lái)幫助協(xié)調(diào)免疫反應(yīng)。
包含ETS1基因的基因組片段內(nèi)的DNA相互作用控制著ETS1蛋白的生成量。
“我們發(fā)現(xiàn)這些相互作用就像調(diào)光開(kāi)關(guān)一樣工作，”Vahedi說(shuō)。“當(dāng)這個(gè)區(qū)域的DNA發(fā)生變化時(shí)，它會(huì)弄亂調(diào)光開(kāi)關(guān)，導(dǎo)致控制ETS1蛋白出現(xiàn)問(wèn)題。這會(huì)導(dǎo)致我們的免疫細(xì)胞失衡并引起過(guò)敏性炎癥。”
雖然在理解遵循可預(yù)測(cè)模式的遺傳特征方面取得了進(jìn)展，比如那些從父母那里遺傳下來(lái)的特征，但要理解涉及許多不同基因并且在人群中很常見(jiàn)的情況更具挑戰(zhàn)性。這些復(fù)雜的情況不能通過(guò)簡(jiǎn)單地“關(guān)閉”一個(gè)基因來(lái)解釋。
相反，它們可能是由影響基因協(xié)同工作的DNA微小變化引起的。然而，研究人員仍然不太了解DNA中的這些變化如何與我們的基因組織方式相關(guān)，或者它們?nèi)绾斡绊懟蛟诖蠖鄶?shù)復(fù)雜疾病中的表達(dá)方式。
“這項(xiàng)工作證明了我們DNA中的微小差異是如何擾亂我們免疫細(xì)胞之間的平衡，從而導(dǎo)致患者具有顯著的可觀察特征。這種現(xiàn)象可能發(fā)生在其他常見(jiàn)疾病中，例如自身免疫性疾病，”Henao-Mejia說(shuō)。
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