加州大學歐文分校蘇和比爾格羅斯干細胞研究中心以及記憶障礙和記憶研究所的神經(jīng)生物學家表示，通常幫助我們抵抗細菌和病毒感染的免疫細胞在阿爾茨海默病中發(fā)揮的作用可能比最初想象的要大得多。神經(jīng)系統(tǒng)疾病。
研究人員發(fā)現(xiàn)，當阿爾茨海默病小鼠經(jīng)過基因改造，血液中缺乏這些關(guān)鍵免疫細胞時，它們會更快地形成與神經(jīng)退行性疾病相關(guān)的 獨特腦斑塊。
神經(jīng)生物學與行為學助理教授 Mathew Blurton-Jones 和博士生 Samuel Marsh 表示，他們的發(fā)現(xiàn)可能會催生新技??術(shù)，幫助識別甚至治療有患病風險的個體。
阿爾茨海默氏癥是與年齡相關(guān)的癡呆癥的主要原因，被認為是由一種叫做β-淀粉樣蛋白的蛋白質(zhì)積累引起的，這種蛋白質(zhì)在大腦中聚集形成淀粉樣斑塊。小膠質(zhì)細胞是大腦中的免疫細胞，它試圖清除這種積聚，但在阿爾茨海默氏癥中，它們似乎正在打一場失敗的仗。雖然許多研究都探討了小膠質(zhì)細胞在阿爾茨海默病中的作用，但很少有研究人員詢問位于大腦外部并在自身免疫性疾病中發(fā)揮重要作用的一組不同的免疫細胞(稱為 T 細胞和 B 細胞)是否也可能影響阿爾茨海默病。
為了驗證這個想法，Blurton-Jones 和 Marsh 培育了轉(zhuǎn)基因阿爾茨海默病小鼠，使其缺乏三種關(guān)鍵的免疫細胞類型：T 細胞、B 細胞和 NK 細胞。六個月后，當將這些小鼠的大腦與免疫系統(tǒng)完整的阿爾茨海默病小鼠的大腦進行比較時，科學家們發(fā)現(xiàn)β-淀粉樣蛋白的積累增加了兩倍多。
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