阿爾茨海默病是癡呆癥最常見的病因，影響著全球超過(guò) 5500 萬(wàn)人。目前，延緩或減緩其進(jìn)展的兩種主要治療方法是針對(duì)淀粉樣β肽的積累(淀粉樣β肽會(huì)在大腦神經(jīng)細(xì)胞之間的間隙中形成斑塊)和 tau 蛋白的積累，后者會(huì)形成纏結(jié)，損害神經(jīng)元。
然而，這些策略僅挑選出一組與阿爾茨海默病相關(guān)的生物標(biāo)志物和機(jī)制。
由西部大學(xué)、斯坦福大學(xué)和加州大學(xué)舊金山分校(UCSF)研究小組領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)臨床試驗(yàn)的結(jié)果最近發(fā)表在《自然醫(yī)學(xué)》雜志上。
研究小組評(píng)估了一種新藥，該藥可增強(qiáng)大腦對(duì)阿爾茨海默氏癥引起的變化的適應(yīng)能力，在首次人體試驗(yàn)中，該藥物對(duì)患有輕度至中度疾病的患者顯示出有希望的結(jié)果。
藥物 LM11A-31 由斯坦福大學(xué)教授 Frank Longo 博士和加州大學(xué)舊金山分校教授 Stephen Massa 博士開發(fā)，靶向位于腦細(xì)胞上的 P75 神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子受體 (P75NTR)。P75NTR 有助于調(diào)節(jié)細(xì)胞存活、生長(zhǎng)和死亡等各種過(guò)程，就像交通管制員一樣，決定哪些信號(hào)可以通過(guò)，哪些不能通過(guò)。該藥物可增強(qiáng)促進(jìn)細(xì)胞存活和生長(zhǎng)的信號(hào)的通過(guò)。
2020 年，該藥物的開發(fā)人員聯(lián)系了舒立克醫(yī)學(xué)與牙科學(xué)院教授泰勒·施米茨 (Taylor Schmitz) 和神經(jīng)科學(xué)博士海莉·尚克斯 (Hayley Shanks)。 Schulich Medicine & Dentistry 的學(xué)生，分析 2A 期臨床試驗(yàn)的結(jié)構(gòu) MRI 數(shù)據(jù)。他們的分析最終擴(kuò)展到包括正電子發(fā)射斷層掃描(PET)和腦脊液數(shù)據(jù)。
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