LPE促進(jìn)神經(jīng)突向外生長并防止神經(jīng)元細(xì)胞死亡

溶血磷脂是僅具有一條脂肪酸鏈的磷脂，并且近年來，溶血磷脂在生理學(xué)和病理生理學(xué)中的作用已引起關(guān)注。

溶血磷脂酰乙醇胺(LPE)是一種溶血磷脂，據(jù)報(bào)道存在于大腦中，由許多具有不同脂肪酸鏈長度和不飽和度的物種組成。動物模型的最新研究報(bào)告說，腦外傷和腦缺血后大腦中LPE的水平升高。重度抑郁和阿爾茨海默氏病患者血漿中LPE濃度也有波動。盡管這些報(bào)告表明LPE參與腦功能，但LPE在腦中的作用仍不清楚。

因此，由信州大學(xué)生物醫(yī)學(xué)科學(xué)研究所領(lǐng)導(dǎo)的一組醫(yī)生首先使用質(zhì)譜分析了小鼠大腦中LPE種類的組成，并決定研究18：1 LPE在神經(jīng)細(xì)胞中的作用，神經(jīng)細(xì)胞在大腦中含量很高。結(jié)果，明確了18：1 LPE具有促進(jìn)大腦皮層神經(jīng)元的神經(jīng)突向外生長的功能。

此外，揭示了18：1 LPE保護(hù)神經(jīng)元免于由于谷氨酸毒性而引起的細(xì)胞死亡。這些結(jié)果表明，LPE在腦功能中起重要作用。這是首次闡明LPE在中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元中的作用。谷氨酸毒性被認(rèn)為是由于急性疾病(例如腦損傷和腦缺血)和神經(jīng)退行性疾病(例如阿爾茨海默氏病和肌萎縮性側(cè)索硬化)引起的神經(jīng)細(xì)胞死亡的主要原因。因此，我們的發(fā)現(xiàn)有望有助于這些神經(jīng)損傷的治療方法的發(fā)展。

該研究的通訊作者Takeshi Uemura博士說：“研究證實(shí)18：1 LPE是大腦中最豐富的LPE物種之一，具有促進(jìn)神經(jīng)突向外生長和防止谷氨酸引起的神經(jīng)元細(xì)胞死亡的功能。毒性。LPE在腦功能中起重要作用。”

該研究小組希望進(jìn)一步闡明LPE在大腦中的生理重要性。由于除了18：1 LPE之外，大腦中還存在其他豐富的LPE物種，因此該研究小組將研究其他LPE物種如何在大腦中發(fā)揮作用。他們將與動物模型一起使用，以確認(rèn)通過施用LPE是否可以改善神經(jīng)損傷等癥狀。

從分子生物學(xué)的角度來看，弄清LPE的受體很重要。該小組認(rèn)為，鑒定單個LPE的特異性受體并闡明其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑將是闡明LPE在大腦中的生理和病理生理作用的關(guān)鍵。信州大學(xué)生物醫(yī)學(xué)科學(xué)研究所的研究小組希望領(lǐng)導(dǎo)針對LPE及其受體的顱神經(jīng)損傷的神經(jīng)保護(hù)和治療劑的開發(fā)。

標(biāo)簽： 神經(jīng)元細(xì)胞