導讀 HPV -HNSCC 的病因與 HPV 癌蛋白 E6 的表達有關(guān)，后者影響腫瘤的形成、生長和存活。E6 部分地通過抑制蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用和加速
HPV -HNSCC 的病因與 HPV 癌蛋白 E6 的表達有關(guān)，后者影響腫瘤的形成、生長和存活。
E6 部分地通過抑制蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用和加速降解具有腫瘤抑制特性的蛋白質(zhì)(例如 p53 和半胱天冬酶 8)來影響這種致癌表型。 因此，干擾 E6 與其細胞伙伴之間的結(jié)合可能代表了對 HPV 腫瘤的合理藥理學干預.
在這項研究中，作者使用AlphaScreen™技術(shù)探索了一個小分子庫，以發(fā)現(xiàn)新的 E6 抑制劑。
在一組 HPV 和 HPV- 細胞系中進一步測試該類似物顯示出良好的效力和大的選擇性窗口，如細胞凋亡誘導和細胞生長的顯著抑制以及 HPV 細胞中的細胞存活所證明的。
來自羅馬琳達大學的Penelope J. Duerksen-Hughes 博士說：“頭頸部鱗狀細胞癌 (HNSCC) 是發(fā)生在上呼吸道的異質(zhì)性腫瘤，按發(fā)病率計是全球第 6 位最常見的癌癥。”
“頭頸部鱗狀細胞癌 (HNSCC) 是發(fā)生在上呼吸道的異質(zhì)性腫瘤，按發(fā)病率計是全球第六大最常見的癌癥。”
與此同時，由 HPV 引起的 HPV -HNSCC 在同一時期內(nèi)急劇上升。
與其 HPV 對應(yīng)物相比，HPV -HNSCC 具有更有利的預后，并且在更年輕和其他方面更健康的患者中更普遍。
標簽： E6特異性抑制劑
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