伊利諾伊大學(xué)芝加哥分校的研究人員表明，即使肺組織受損，通過微凝膠包被的間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞治療，也有可能逆轉(zhuǎn)纖維化并促進(jìn)組織修復(fù)。
肺纖維化是一種由環(huán)境毒素、藥物或和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等疾病引起的慢性疾病。它的特點是由于損傷或不受控制的免疫反應(yīng)而形成疤痕組織，并可能導(dǎo)致輕度至重度呼吸困難和缺氧。纖維化目前被認(rèn)為大多是不可逆的，因為目前的藥物治療對控制癥狀的效果并不好，而且通常會引起顯著的副作用。
間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞或 MSCs 是多能和自我更新的，很像干細(xì)胞，并且已經(jīng)研究了它們治療纖維化等疾病的潛力。
“雖然之前的研究測試了 MSCs 的治療效果——眾所周知，MSCs 可以抑制炎癥并適應(yīng)不同的組織環(huán)境——但它們的療效迄今為止僅限于疾病的早期階段，當(dāng)炎癥水平很高且疤痕組織仍在形成時” UIC 醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)和生物工程助理教授、該研究的通訊作者 Jae-Won Shin 說。“我們的方法是優(yōu)化基于 MSC 的療法，使其在炎癥減輕后發(fā)揮作用，此時大多數(shù)人被診斷出患有纖維化。”
正如發(fā)表在《自然生物醫(yī)學(xué)工程》上的一篇新論文所述，UIC 的研究人員設(shè)計了一種薄微凝膠，當(dāng)以特定方式設(shè)計時，可以提高 MSC 的治療潛力，以在纖維化小鼠模型中降解疤痕組織并再生健康組織。
Shin 和他的同事設(shè)計了與健康肺組織一樣柔軟的微凝膠，并摻入了一種稱為腫瘤壞死因子-α 的小蛋白質(zhì)。也稱為 TNF-α，這種蛋白質(zhì)充當(dāng)炎癥信號，鼓勵 MSCs 合成膠原酶。膠原酶是一種酶，可降解纖維化組織中多余的膠原蛋白，促進(jìn)受損組織的修復(fù)。
標(biāo)簽： 微凝膠涂層
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