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明尼蘇達(dá)大學(xué)醫(yī)學(xué)院確定胎盤蛋白可能是出生體重調(diào)節(jié)劑

導(dǎo)讀 MINNEAPOLIS ST PAUL (06 10 2021)——明尼蘇達(dá)大學(xué)醫(yī)學(xué)院的新發(fā)現(xiàn)有助于揭示為什么有些人更容易超重并患上 2 型糖尿病——而且它始于子

MINNEAPOLIS/ST.PAUL (06/10/2021)——明尼蘇達(dá)大學(xué)醫(yī)學(xué)院的新發(fā)現(xiàn)有助于揭示為什么有些人更容易超重并患上 2 型糖尿病——而且它始于子宮。

先前的關(guān)聯(lián)研究表明,嬰兒的低出生體重是最終肥胖和 2 型糖尿病的重要決定因素。低出生體重嬰兒的胎盤 mTOR(雷帕霉素的機(jī)械靶標(biāo))水平降低,而較大嬰兒的胎盤 mTOR 水平升高。在這項(xiàng)研究的基礎(chǔ)上,密歇根大學(xué)醫(yī)學(xué)院的一項(xiàng)研究發(fā)表在JCI Insight 上,是第一個直接將 mTOR(胎盤中的一種營養(yǎng)感應(yīng)蛋白)作為嬰兒出生體重的可能調(diào)節(jié)劑的研究。

“從人類和臨床前研究中可以清楚地看出,2 型糖尿病起源于胎兒,但我們還不知道這種代謝功能障礙或 2 型糖尿病的程序化是如何發(fā)生的機(jī)制,”資深作者、助理研究員 Emilyn Alejandro 博士說。綜合生物學(xué)與生理學(xué)系教授。“我們的研究首次顯示了胎盤蛋白的直接作用,如 mTOR。”

他們在臨床前研究中發(fā)現(xiàn):

- 消除胎盤中的 mTOR 后,雌性后代的出生體重較低,成年后肥胖和胰島素抵抗的風(fēng)險增加。

- 相比之下,在胎盤中增加 mTOR 信號后,成年雌性后代免受高脂肪飲食誘導(dǎo)的肥胖。

“胎盤 mTOR 與后代代謝健康之間的因果關(guān)系之前尚未經(jīng)過測試,我們的研究表明,操縱胎盤中的 mTOR 足以對后代的健康軌跡產(chǎn)生永久性和持久的影響,”Brian Akhaphong 說,第一作者和亞歷杭德羅實(shí)驗(yàn)室的學(xué)士學(xué)位后實(shí)習(xí)生。“我們的希望是,我們可以通過孕產(chǎn)婦健康來確定我們可以治療靶向的蛋白質(zhì),以降低 2 型糖尿病的患病率。”

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