一項新的研究發(fā)現(xiàn)，一種已知支持器官框架的結締組織蛋白還能促進對抗細菌感染的免疫反應，同時抑制在敗血癥中可能致命的反應。
在紐約大學格羅斯曼醫(yī)學院的研究人員的帶領下，這項工作圍繞結締組織的細胞外基質(zhì) (ECM) 展開，該基質(zhì)曾被認為是塑造身體隔室的惰性框架，但越來越多地被認為是與附近正常功能細胞的信號合作伙伴，并且當信號出錯時會導致疾病。ECM 中的關鍵參與者是成纖維細胞，這種細胞制造堅韌的結構基質(zhì)蛋白，如膠原蛋白。
6 月 28 日在線發(fā)表在《美國國家科學院院刊》上的新分析發(fā)現(xiàn)，lumican，一種由成纖維細胞分泌的蛋白質(zhì) - 糖組合(蛋白多糖)，已知與結締組織中的膠原蛋白合作，也促進免疫系統(tǒng)反應。稱為巨噬細胞的細胞可以對抗細菌感染。同時，該研究發(fā)現(xiàn)，lumican 通過抑制對 DNA 作出反應的不同類型的免疫反應來保護組織，無論是來自入侵的病毒，還是來自在死亡時溢出 DNA 的人類細胞(這是組織承受壓力的信號) )。
這種炎癥反應代表著向愈合的轉(zhuǎn)變，但在敗血癥中變得過大，損害身體自身組織到器官衰竭的程度。這組作者說，敗血癥影響全世界 4890 萬人，但 ECM 在這種情況下的作用在很大程度上是未知的。
“ Lumican 可能在 ECM 組織中具有雙重保護作用，一方面促進對細菌的防御，另一方面，限制導致自我攻擊或自身免疫的 DNA 的免疫過度反應，”相應的研究作者 Shukti Chakravarti 博士說，紐約大學朗格健康學院眼科和病理學系教授。
研究結果表明，結締組織和細胞外基質(zhì)蛋白(如 lumican)正常在細胞外運作，但隨著疾病或損傷破壞 ECM，被吸入并調(diào)節(jié)歸巢于損傷的免疫細胞。
保持平衡
該研究的作者說，Lumican 碰巧與免疫細胞表面的兩種蛋白質(zhì)相互作用，這些蛋白質(zhì)控制著稱為 toll 樣受體的蛋白質(zhì)的活性，這些受體已知可以識別入侵微生物產(chǎn)生的分子的常見結構模式。因為它們不如免疫系統(tǒng)的其他部分特異性，所以如果過度激活，toll?? 樣受體也會引起免疫細胞對身體自身組織的攻擊。
標簽： 細菌感染
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