非酒精性脂肪肝是世界上最常見的肝臟疾病，約占世界人口的 25%。超過 90% 的肥胖者、60% 的糖尿病患者和高達 20% 的正常體重的人都會患上這種疾病。這種情況的一個關鍵特征是脂肪在肝臟中的積累。肝臟可以保持脂肪而不干擾正常功能;然而，脂肪堆積可能會發(fā)展為所謂的非酒精性脂肪性肝炎——一種侵襲性的非酒精性脂肪肝疾病，伴有炎癥，有時還會出現(xiàn)纖維化。非酒精性脂肪性肝炎可導致進一步的并發(fā)癥，例如肝硬化、原發(fā)性肝癌并最終導致死亡。
肝纖維化是非酒精性脂肪性肝病患者長期死亡率的有力預測因素。從相對良性的脂肪肝狀態(tài)發(fā)展到晚期非酒精性脂肪性肝炎和肝纖維化的機制尚不完全清楚。“了解這種情況危及生命的機制是我們尋求治療解決方案和預防措施的關鍵，”斯蒂芬赫齊格說。
身份的喪失導致功能障礙
研究人員使用比較基因組學來分析控制肝臟中最豐富的細胞類型肝細胞的發(fā)育和專門功能的機制。“我們的結果表明，在發(fā)展為非酒精性脂肪性肝炎的過程中，肝細胞會出現(xiàn)部分身份喪失，它們會被重新編程，”文章的第一合著者 Anne Loft 解釋說。
肝細胞重編程受到充當分子開關的蛋白質(zhì)網(wǎng)絡(即所謂的“轉錄因子”)的嚴格控制。它們的活性導致肝細胞功能障礙?？刂七@一過程的轉錄因子網(wǎng)絡也在纖維化進展中發(fā)揮作用。“這些發(fā)現(xiàn)很重要，因為它們揭示了非酒精性脂肪性肝炎的細胞機制。了解蛋白質(zhì)網(wǎng)絡的作用和肝細胞的身份喪失為我們開發(fā)有效療法提供了潛在的干預目標”，第一合作者 Ana Alfaro 說。文章的作者。
標簽： 非酒精性肝病
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