單細(xì)胞 RNA 測序揭示了一個細(xì)胞子集，它們可以提供保護(hù)，防止一種罕見但嚴(yán)重衰弱和致命的肺部疾病。該研究結(jié)果由名古屋大學(xué)的研究人員及其同事在《歐洲呼吸雜志》上發(fā)表。進(jìn)一步的研究可能會為該疾病帶來新的治療策略，稱為特發(fā)性肺纖維化 (IPF)。
全世界每 100,000 人中約有 15 人患有 IPF。它的預(yù)后和五年生存率可能比許多類型的癌癥都要差。它涉及肺上疤痕組織的發(fā)展，損害氣體交換并使其呼吸困難。這種疾病目前無法治愈，科學(xué)家們也不知道究竟是什么原因引起的。
“我們的研究由名古屋大學(xué)和美國耶魯大學(xué)的合作團(tuán)隊領(lǐng)導(dǎo)，在 IPF 患者的肺部發(fā)現(xiàn)了一種特殊的保護(hù)性成纖維細(xì)胞群，”名古屋大學(xué)呼吸內(nèi)科專家 Naozumi Hashimoto 說。
該團(tuán)隊檢查了來自屬于 29 個正常肺和 32 個 IPF 肺的肺組織的約 250,000 個細(xì)胞。檢查包括對每個細(xì)胞的 RNA 進(jìn)行測序，以找出它們表達(dá)的基因。該分析確定了一種特定的成纖維細(xì)胞亞群，它們在 IPF 肺中比在正常肺中更為普遍。成纖維細(xì)胞是器官內(nèi)部和周圍支持組織中最常見的細(xì)胞類型。這個特殊的成纖維細(xì)胞亞群產(chǎn)生了一種叫做 meflin 的蛋白質(zhì)。
有趣的是，這些產(chǎn)生 meflin 的成纖維細(xì)胞主要存在于致密瘢痕邊緣的急性局灶性肺病變中。周圍致密的疤痕組織包含很少的這些細(xì)胞。
關(guān)閉 meflin 并誘導(dǎo)小鼠肺纖維化會引發(fā)細(xì)胞衰老，從而導(dǎo)致比預(yù)期更廣泛的肺纖維化。通過插入編碼 meflin 的基因，這一過程在實驗室研究的細(xì)胞中被抵消。
“我們預(yù)計我們的發(fā)現(xiàn)將促進(jìn)對 IPF 尚未解決的疾病機(jī)制的更好理解，并最終導(dǎo)致肺纖維化新療法的開發(fā)，”橋本說。
標(biāo)簽： 肺部疾病
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