由科羅拉多大學(xué)醫(yī)學(xué)院胸部腫瘤學(xué)主任和CU 癌癥中心成員D. Ross Camidge 醫(yī)學(xué)博士領(lǐng)導(dǎo)的一項研究有助于將MET擴增定義為非小細胞肺的一種罕見但具有潛在可操作性的驅(qū)動因素癌癥(非小細胞肺癌)。
Camidge 說，非小細胞肺癌治療的許多主要進展都來自于定義該疾病的分子特異性亞群，研究人員已經(jīng)能夠針對這些亞群開發(fā)靶向治療。到目前為止，所有這些子集都基于基因突變或基因重排(其中兩個獨立的基因融合以產(chǎn)生致癌基因)。
“我們開始意識到，非小細胞肺癌不僅僅是一種疾病，”卡米奇說。“在過去 15 年左右的時間里，我們已經(jīng)開始在這個保護傘內(nèi)分離不同的疾病?，F(xiàn)在，至少有八種不同的分子特異性亞型具有 FDA 批準的治療方法。”
基因擴增作為癌癥驅(qū)動因素
發(fā)表在 6 月出版的《胸腔腫瘤學(xué)雜志》上的題為“用于 MET 擴增的 NSCLC 患者的克唑替尼”的新論文介紹了定義可以用特定藥物靶向的 NSCLC 亞群的第三種方法。這第三類不是突變或基因重排，而是通過基因擴增來激活癌基因。當(dāng)特定基因的通?？截悢?shù)增加時，就會發(fā)生基因擴增，但該過程可能難以識別。
“與基因突變或基因重排不同——無論存在與否——基因擴增是一個連續(xù)變量，”卡米奇說。“你需要多少額外的拷貝才能發(fā)揮作用?是因為它對癌癥如此重要，所以只增加了一個基因，還是被許多其他基因的增加拖累了染色體的同一部分?你說這個水平重要而這個水平不重要的臨界點在哪里?這就是為什么將基因擴增確定為非小細胞肺癌的可定義驅(qū)動因素一直具有挑戰(zhàn)性的原因。”
在這項研究中，Camidge 和輝瑞贊助的研究中的其他研究人員專門關(guān)注MET擴增。MET是一種編碼通常參與細胞生長的蛋白質(zhì)的基因。盡管它通常得到很好的控制，但它可能會失調(diào)并導(dǎo)致某些癌癥的行為。這有時可能由于基因突變或基因重排而發(fā)生，但也可能通過基因擴增而發(fā)生。
如果MET擴增是某些患者的癌癥驅(qū)動因素，那么抑制MET可以減緩或阻止這些患者的 NSCLC 進展是有道理的。
標(biāo)簽： 小細胞肺癌
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