根據最近發(fā)表在Blood 上的西北醫(yī)學研究，皮膚 T 細胞淋巴瘤的全基因組測序分析表明，PD1 基因的缺失與更差的預后相關。
通常，PD1 編碼一種受體，該受體可作為 T 細胞活性的檢查，以防止過度活動和自身免疫。Jaehyuk Choi 醫(yī)學博士說，一些免疫療法會抑制 PD1 受體以釋放身體的免疫系統(tǒng)來對抗癌癥，但這項研究表明，皮膚 T 細胞淋巴瘤 (CTCL) 可能不適合這種類型的免疫療法。 ，該研究的研究教授和資深作者 Ruth K. Freinkel，醫(yī)學博士。
“我們已經確定了一組在分子、細胞上與其他患者看起來相同且預后相同的患者，但我們認為應該對他們進行不同的治療，”Choi 說，他也是皮膚病學和生物化學副教授。分子遺傳學。
CTCL 是在皮膚中的 T 細胞中產生的癌癥的臨床異質集合。醫(yī)學科學家培訓計劃 (MSTP) 的六年級學生、該研究的共同主要作者杰伊·丹尼爾斯 (Jay Daniels) 表示，以前的基因分析通常使用較舊的測序技術，并且在很大程度上檢查了白血病疾病，這是 CTCL 的一種亞型，限制了它們的應用。學習。
“以前的結果偏向于這兩種類型的研究，所以我們想利用全基因組測序并包括患有許多不同類型疾病的患者，”丹尼爾斯說。
該研究使用了來自各種患者的 300 多個 CTCL 樣本，包括不同的亞型、階段和結果。研究人員使用無偏見的全基因組測序發(fā)現了 86 個推定的驅動基因，但出人意料的是，一個基因與其他基因相比與其他更差的結果有更強的關聯：PD1。
“我們認為每個基因都會巧妙地成為疾病、表型的驅動因素，因此當一個基因似乎可以解釋侵襲性很強的癌癥和侵襲性較低的癌癥之間的差異時，我們感到震驚，”Choi 說。
雖然確切的機制需要進一步研究，但 Choi 說這種現象是有道理的：在其他癌癥中，抑制 PD1 有助于招募更多 T 細胞來對抗癌癥。但是當癌癥由 T 細胞引起時——就像 CTCL 的情況一樣——關閉對 T 細胞募集的重要檢查可以進一步加劇癌癥。
這些發(fā)現與之前關于 PD1 免疫療法和 CTCL 的研究一致：雖然大多數患者在 PD1 阻斷免疫療法上表現良好，但有些患者病情惡化。此外，還有一些患者接受了針對不同癌癥的 PD1 免疫治療并在此過程中發(fā)展為 CTCL 的病例報告。
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