波士頓——位于大腦底部的一個結構，下丘腦，協(xié)調包括饑餓、口渴和交配動機在內的動機狀態(tài)。在《自然》雜志上發(fā)表的一項研究中，貝斯以色列女執(zhí)事醫(yī)療中心 (BIDMC) 的研究人員發(fā)現了精確的下丘腦神經元，這些神經元可調節(jié)小鼠進行交配行為的驅動力。通過確定維持這種動機驅動數十分鐘的分子機制，研究結果提出了關于動機神經生物學的一般原則。該研究還為開發(fā)靶向治療奠定了基礎，以抵消與抗抑郁藥相關的性副作用，這些副作用會阻礙患者治療精神疾病。
“對雌性的簡要調查會激發(fā)雄性在數十分鐘內交配的興趣，而一次成功的交配會引發(fā)飽腹感，這種飽感會在幾天內逐漸恢復，”通訊作者、BIDMC 和哈佛醫(yī)學院醫(yī)學教授 Mark L. Andermann 博士說。“神經遞質多巴胺通常在與獎勵相關的大腦回路中進行研究。幾十年來，人們還知道多巴胺會作用于與交配相關的大腦區(qū)域。然而，這種多巴胺的確切神經元來源仍然未知。我們的研究解釋了多巴胺如何將雌性小鼠 30 秒的短暫暴露轉化為雄性小鼠大腦的持續(xù)變化。”
在安德曼及其同事之前對控制饑餓和口渴的大腦回路的研究的基礎上，該團隊發(fā)現交配驅動是由下丘腦中專門的多巴胺釋放神經元控制的。在對雌性的研究中，多巴胺的釋放導致交配回路中持續(xù)的生化信號，這是交配動機持續(xù)增加的基礎。安德曼及其同事進一步表明，人工刺激或沉默這些釋放多巴胺的神經元可以有力地增加或減少交配的動力。
“我們的研究為解決重要問題提供了基礎，例如：這些神經元如何控制幾天后飽腹感的逐漸恢復，以及它們如何控制雌性的交配驅動?”第一作者、安德曼實驗室的博士后研究員 Stephen X. Zhang 說。“此外，我們的發(fā)現可能有助于解釋某些藥物如何改變交配驅動，例如選擇性血清素再攝取抑制劑 (SSRIs)。”
研究人員提出，血清素升高可能會抑制交配相關回路中的多巴胺信號傳導，從而降低性欲——近 75% 的服用 SSRIs 的患者會經歷這種副作用?？茖W家們建議，未來的療法可以針對新發(fā)現的多巴胺釋放神經元，這些神經元調節(jié)交配驅動以緩解問題，從而消除患者停止服用抗抑郁藥物的主要原因。
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