導讀 對49名患者的研究表明，細菌病原體金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的毒素會破壞人類血小板的凝固，并增加細菌血液感染期間的死亡風險。在小鼠身上進行的
對49名患者的研究表明，細菌病原體金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的毒素會破壞人類血小板的凝固，并增加細菌血液感染期間的死亡風險。
在小鼠身上進行的進一步實驗也表明，經(jīng)批準的替格列爾或奧司他韋藥物可以保護血小板并幫助治療感染，這表明這些化合物可以重新用于急需的血液感染治療。即使采用支持性治療，細菌性血液感染的死亡率也高達20%至30%，這些死亡率幾十年來一直居高不下。血液感染還可能引起敗血癥、心內(nèi)膜炎等并發(fā)癥，而多藥耐藥的上升只會加劇已經(jīng)對公共衛(wèi)生構(gòu)成嚴重威脅的因素。
金黃色葡萄球菌感染特別難治療，因為這種細菌有各種技能和防御機制，可以使它們逃避或抵抗免疫細胞和抗生素。在研究49例由金黃色葡萄球菌引起的血液感染患者時，Josh Sun及其同事發(fā)現(xiàn)，許多順從的患者表現(xiàn)出異常低的血小板計數(shù)，血小板也能抵抗感染。
隨后的實驗表明，金黃色葡萄球菌可以通過分泌破壞血小板蛋白的毒素，并通過肝細胞上的Ashwell-Morell受體加速血小板清除，從而靶向血小板。然而，經(jīng)批準的血液稀釋劑替卡格雷和流感抗病毒藥物奧司他韋都可以保護感染金黃色葡萄球菌血液的小鼠的血小板免受毒素誘導的清除，并提高存活率。孫等推測，如果這些藥物重復使用，
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