一些細菌可以通過其外膜成分抑制死亡效應(yīng)分子，從而超越免疫系統(tǒng)的防御機制，這被稱為程序性細胞死亡。引起腹瀉的志賀氏菌利用其表面的脂多糖(LPS)來阻斷有效的半胱天冬酶。脂多糖是細菌外膜的一種成分。這種策略使細菌能夠在細胞中繁殖。這是分子免疫學(xué)家哈米德卡什卡爾教授和他的團隊在科隆大學(xué)CECAD衰老研究卓越集群醫(yī)學(xué)微生物學(xué)和免疫學(xué)研究所進行的研究結(jié)果。Gnther等文章《細胞質(zhì)革蘭氏陰性菌通過LPS抑制半胱氨酸蛋白酶阻止細胞凋亡》。自然微生物學(xué)。
各種細菌病原體可以通過在人體細胞中繁殖而從我們的免疫系統(tǒng)中逃脫。病原體在細胞中的傳播隨后導(dǎo)致細胞分解并釋放感染鄰近細胞的微生物，這些微生物傳播并導(dǎo)致組織損傷和傳染病。然而，人體會對這種細菌策略做出反應(yīng)：程序性細胞死亡或凋亡，在感染過程中對細胞應(yīng)激做出反應(yīng)，并導(dǎo)致被感染的細胞迅速自殺。
由于我們?nèi)梭w細胞的這種快速自我毀滅過程，病原體無法繁殖——免疫系統(tǒng)成功地消滅了它們。過去科學(xué)家觀察到，病原體可以有效阻止細胞凋亡，使其在細胞內(nèi)繁殖擴散。然而，這些細菌如何“勝過”免疫系統(tǒng)的分子機制仍不清楚。
喀什實驗室現(xiàn)已證明，引起志賀氏菌的病原菌是急性炎癥性腹瀉的典型病因，可通過有效阻斷某些酶(即所謂的半胱天冬酶)來阻斷細胞凋亡，可作為啟動細胞凋亡的發(fā)動機。
生物學(xué)家已經(jīng)證明脂多糖結(jié)合并阻斷半胱天冬酶。另一方面，沒有完整LPS的細菌可以誘導(dǎo)細胞凋亡，從而阻止它們在細胞中繁殖。它們被免疫系統(tǒng)成功消除，因此不再能引起傳染病。因此，卡什卡爾實驗室的工作破譯了一個重要的細菌策略，可以防止宿主細胞的快速死亡，并建立一個生態(tài)位傳播。
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