根據(jù)國際研究團隊的研究，一種與入侵病毒相互作用的細胞蛋白似乎有助于實現(xiàn)寨卡病毒感染的過程，他們認為這種蛋白可能是開發(fā)預防或治療寨卡病毒感染的新療法的關鍵目標。
1947年，科學家首次從黃病毒(黃病毒、登革熱和西尼羅河病毒)中分離出黃病毒科病毒成員寨卡病毒。直到最近，它通常只在人類身上引起輕微的癥狀。然而，2007年，衛(wèi)生官員首次記錄到一種大型蚊媒病毒，最終導致2015年至2016年西半球大規(guī)模流行。寨卡病毒感染也首次出現(xiàn)嚴重癥狀，包括宮內(nèi)感染嬰兒的小頭畸形和成人的格林-巴利綜合征。
這些急性癥狀和病毒的快速傳播促使世界衛(wèi)生組織宣布寨卡病毒為國際關注的公共衛(wèi)生緊急事件，并引起了科學家對寨卡病毒感染因素的興趣，對此鮮有人知。
賓夕法尼亞農(nóng)業(yè)科學學院昆蟲學助理教授Sujit Pujhari解釋說，一般來說，哺乳動物細胞中的黃病毒感染是由一系列細胞表面分子和附著輔因子介導的。以往的研究表明，熱休克蛋白70(Hsp70)是登革熱病毒、腦炎病毒和輪狀病毒等幾種病毒的宿主分子。
“在這些情況下，Hsp70可能直接或間接充當受體，幫助病毒附著在細胞表面，在那里它們可以與特定的受體相互作用，”Pujhari說。“Hsp70還在控制幾種病毒類型的復制中發(fā)揮作用，包括甲型流感和狂犬病。我們假設Hsp70可能與Zika具有相似的功能。”
將研究結果發(fā)表在《新興微生態(tài)感染》雜志上的研究人員通過用寨卡病毒感染人類肝臟、人類神經(jīng)和猴腎細胞來驗證這一假設。當他們用Hsp70抗體或重組Hsp70作為競爭對手阻斷蛋白質(zhì)與病毒的相互作用時，細胞內(nèi)感染性病毒的數(shù)量減少，表明Hsp70參與了寨卡病毒進入細胞的能力。
研究人員還發(fā)現(xiàn)，Hsp70可以影響病毒的復制。他們的研究結果表明，寨卡病毒感染誘導了Hsp70的表達，當他們用Hsp70抑制劑處理細胞以減少蛋白質(zhì)的產(chǎn)生時，也減少了感染寨卡病毒顆粒的產(chǎn)生。同樣，當它們誘導Hsp70的過度表達時，感染性病毒顆粒的產(chǎn)生顯著增加。
此外，研究小組發(fā)現(xiàn)，用Hsp70抑制劑處理的寨卡病毒感染細胞中含有的病毒顆粒水平高于觀察到的細胞外病毒量。病毒顆粒在細胞中的這種積累表明Hsp70在成熟病毒顆粒從細胞中釋放的過程中起作用。
Jason Rasgon教授說：“這些結果表明，Hsp70是宿主細胞中寨卡病毒感染的完整宿主分子，它影響感染周期的許多階段——病毒附著在細胞上、病毒在細胞中復制以及病毒從感染細胞中排出。賓夕法尼亞州昆蟲學和疾病流行病學研究所。
他說：“因為目前還沒有針對寨卡病毒感染的有效治療方法或疫苗，所以開發(fā)一種療法來減少感染和嚴重的臨床結果是極其重要的，尤其是對于孕婦和發(fā)育中的胎兒來說?！癏sp70在寨卡病毒感染生命周期中的多重關鍵作用，使得Hsp70成為未來抗寨卡病毒治療的潛在靶點?！?
研究團隊還包括博士后昆蟲學家馬爾科布魯斯托林和瓦妮莎馬西亞斯；研究技術員露絲尼斯利和賓夕法尼亞州蘇雷什庫奇普迪獸醫(yī)和生物醫(yī)學科學臨床副教授。這個項目還包括千葉縣千葉大學園藝系副教授野村正弘。賓夕法尼亞州立大學哈克生命科學研究所和國家健康研究所以及國家過敏和傳染病研究所支持這項研究。
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