雖然針對特定基因或疾病途徑的癌癥療法可以延長生命，但當癌細胞的小儲庫在治療、生長和擴散中存活時，它們也可能導致高度耐藥的腫瘤。
杜克癌癥研究所的研究人員領導的一個團隊在尋找延長靶向治療生存益處的方法時，發(fā)現(xiàn)了一種潛在的新策略，可以破壞癌細胞在治療后使用的修復機制，從而削弱它們的再生能力。該方法可以提出一種新的治療策略。
該團隊的研究結果于 3 月 30 日發(fā)表在《科學轉化醫(yī)學》雜志上。
杜克大學藥理學和癌癥生物學系副教授、資深作者 Kris Wood 博士說：“非常需要找出使靶向治療效果更好、效果更持久的方法。”“這項研究為目前正在研究的藥物提供了一種潛在的策略。”
Wood 和他的同事發(fā)現(xiàn)，靶向治療會導致存活下來的癌細胞 DNA 鏈斷裂。這些 DNA 斷裂的有效修復對于腫瘤細胞的存活至關重要，并且依賴于一種稱為共濟失調毛細血管擴張癥突變 (ATM) 酶的分子。
“我們驚訝地發(fā)現(xiàn)，這些存活的癌細胞經常激活 ATM 通路，”伍德說。“這一發(fā)現(xiàn)引出了下一個問題：我們能否破壞修復過程?”
研究人員使用了目前正在研究的 ATM 抑制劑，答案是肯定的。他們在小鼠模型和實驗室培養(yǎng)物中對非小細胞肺癌進行了測試，發(fā)現(xiàn) ATM 激酶抑制劑與靶向治療相結合，可以根除殘留的癌細胞，從而使癌癥得到更持久的緩解。
在現(xiàn)實世界的案例中，進一步的確認是顯而易見的。與缺乏這種 ATM 突變的患者相比，某些攜帶 ATM 突變降低其功能的肺癌患者在靶向治療后的無進展生存期更長。
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