代謝綜合征會增加一個人患糖尿病、心臟病和中風(fēng)的風(fēng)險，包括肥胖、高血壓和高血糖等疾病。在最近發(fā)表在Cell Metabolism上的一項小鼠模型研究中，大學(xué)醫(yī)院 (UH)、UH 哈靈頓探索研究所和凱斯西儲大學(xué)的研究人員通過識別控制代謝綜合征的受體，進一步開發(fā)了一種治療代謝綜合征的藥物。食欲和體重。
“2016 年，我們的實驗室發(fā)現(xiàn)了一種名為 asprosin 的激素，它通過作用于下丘腦和肝臟來刺激食欲并提高血糖水平，”該研究的資深作者、哈靈頓探索研究所研究員 Atul Chopra 醫(yī)學(xué)博士解釋說牛津-哈靈頓罕見病中心副主任，UH 主治醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)家，凱斯西儲醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)、遺傳學(xué)和基因組學(xué)副教授。“血液中白脂素水平低的人不會像其他人那樣感到饑餓，而且葡萄糖和胰島素水平也較低。”
Asprosin 通過激活大腦的關(guān)鍵“饑餓”神經(jīng)元(稱為 AgRP 神經(jīng)元)來刺激食欲。Asprosin 通過在神經(jīng)元表面結(jié)合一種稱為“受體”的蛋白質(zhì)起作用。為了更好地理解受體是如何工作的，可以使用鑰匙和鎖的類比，其中激素是鑰匙，其受體是鎖。
“通過使用一種稱為質(zhì)譜的復(fù)雜技術(shù)，我們將蛋白質(zhì)酪氨酸磷酸酶受體 δ (Ptprd) 鑒定為白脂素的受體，”該研究的第一作者、哈靈頓發(fā)現(xiàn)研究所和凱斯西儲學(xué)院的研究助理 Ila Mishra 博士說醫(yī)學(xué)。“小鼠中 Ptprd 的基因缺失降低了食欲和體重，使小鼠對 asprosin 的食欲刺激作用沒有反應(yīng)。換句話說，Ptprd 是 asprosin 介導(dǎo)的食欲刺激所必需的。這個結(jié)果是我們發(fā)現(xiàn)的關(guān)鍵。受體是激素發(fā)揮作用所必需的，就 asprosin 控制食欲和體重的能力而言，該受體是 Ptprd。”
允許 asprosin 激活 AgRP 神經(jīng)元并刺激食欲的受體的身份以前是一個謎，而這種知識差距是完全理解這種激素如何工作的障礙。
自發(fā)現(xiàn)白脂素以來，許多研究表明，代謝綜合征患者的血液白脂素水平升高，導(dǎo)致體重增加和高血糖。研究小組還發(fā)現(xiàn)，血液中白脂素水平的降低可以通過抑制食欲和血糖來防止代謝綜合征。
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