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研究發(fā)現(xiàn)使卡波西肉瘤皰疹病毒處于休眠狀態(tài)的細胞蛋白

導讀 加州大學戴維斯分校的一個研究小組已經確定癌細胞核中的一種蛋白質是使卡波西肉瘤相關皰疹病毒 (KSHV) 處于休眠狀態(tài)并且未被人體免疫系統(tǒng)

加州大學戴維斯分校的一個研究小組已經確定癌細胞核中的一種蛋白質是使卡波西肉瘤相關皰疹病毒 (KSHV) 處于休眠狀態(tài)并且未被人體免疫系統(tǒng)檢測到的關鍵因子。該病毒與 Epstein-Barr 病毒屬于同一家族,與艾滋病相關的 Castleman 病和多種癌癥有關,例如卡波西肉瘤和原發(fā)性滲出性淋巴瘤。

世界各地感染該病毒的人數(shù)各不相同。在美國,只有不到 10% 的人感染了 KSHV,而在非洲某些地區(qū)這一比例為 50%。不是每個患有 KSHV 的人都會患上卡波西肉瘤。那些這樣做的人,通常由于艾滋病毒感染、器官移植、年齡較大或其他因素而導致免疫系統(tǒng)減弱。

引入抗逆轉錄病毒藥物來控制艾滋病毒顯著降低了西方國家與艾滋病相關的卡波西肉瘤患病率;然而,在撒哈拉以南非洲,這種疾病的預后仍然很差。

是什么讓卡波西肉瘤相關皰疹病毒處于休眠狀態(tài)?

當病毒進入人體細胞時,會在細胞核中引起隱性感染。在這個階段,病毒會附著在細胞的部分染色體上,不會產生病毒后代。

發(fā)表在《細胞報告》上的一項研究著眼于 KSHV 的潛在裂解開關,這是病毒退出休眠狀態(tài)以在宿主細胞中復制的過程。這個復制階段,稱為裂解周期,以細胞的解體和病毒的釋放而結束,從而感染鄰近的細胞。

“病毒喜歡盡可能長時間地保持沉默,以避免被人體的免疫系統(tǒng)檢測到,”該研究的資深作者 Yoshihiro Izumiya 說。Izumiya 是加州大學戴維斯分校綜合癌癥中心皮膚科教授和病毒和病原體相關惡性腫瘤項目主任。

研究人員希望揭示這種潛在溶解開關背后的機制以及宿主細胞環(huán)境在此過程中所起的作用。

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