威斯康星醫(yī)學(xué)院的生理學(xué)家已經(jīng)確定酶硫氧還蛋白還原酶在保護(hù) β 細(xì)胞免受氧化應(yīng)激和調(diào)節(jié)胰島素分泌方面發(fā)揮關(guān)鍵作用。
研究人員還在這項(xiàng)研究中表明，在沒有硫氧還蛋白還原酶的情況下，β 細(xì)胞會通過打開替代抗氧化途徑來保護(hù)免受氧化應(yīng)激的影響來適應(yīng)。
此外，β細(xì)胞對氧化應(yīng)激具有很強(qiáng)的抵抗力，并使用硫氧還蛋白還原酶來保護(hù)自己免受不平衡的影響。氧化應(yīng)激被認(rèn)為會導(dǎo)致 1 型和 2型糖尿病的 β 細(xì)胞功能喪失和 β 細(xì)胞死亡。
“我們希望通過了解 β 細(xì)胞如何保護(hù)自己，我們可以開發(fā)新的治療策略，旨在增強(qiáng)對氧化應(yīng)激的內(nèi)源性抵抗力，從而保護(hù) β 細(xì)胞免受與糖尿病相關(guān)的損害，”共同作者 Jennifer Stancill 博士說發(fā)表在Function上的研究。
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