研究發(fā)現(xiàn)可能的新癌癥治療靶點

哥德堡大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種以前未知的控制培養(yǎng)細胞和小鼠腫瘤生長的機制。這一發(fā)現(xiàn)可能有助于未來開發(fā)針對一系列癌癥疾病的新藥。

在《自然通訊》雜志上發(fā)表的一篇研究文章中，哥德堡的科學家們描述了他們的發(fā)現(xiàn)。它涉及一種結合遺傳物質的蛋白質，正如研究人員現(xiàn)在所展示的那樣，它還控制著調節(jié)腫瘤發(fā)展的特性。

這種被稱為 HnRNPK 的蛋白質與IER3 和 IER3-AS1兩個基因編碼的信使 RNA (mRNA) 結合。這些基因在幾種形式的癌癥中非?；钴S。通過與這些基因的 mRNA 結合，HnRNPK 可防止它們之間形成雙鏈 RNA 并使它們保持分離。

對腫瘤生長的影響

“保持這兩個基因的 RNA 分離會促進依賴生長因子的腫瘤生長。沒有 HnRNPK 蛋白，促進腫瘤生長的特性被中和，為開發(fā)阻斷 HnRNPK 的藥物鋪平了道路，”Chandrasekhar Kanduri 教授說哥德堡大學薩爾格倫斯卡學院醫(yī)學遺傳學博士，他是該研究背后的研究領導者之一。

該研究還表明，類似地，HnRNPK 蛋白與其他幾個基因的 mRNA 結合，阻止了雙鏈 RNA 的形成。

這一發(fā)現(xiàn)為間接影響 FGF-2 生長因子提供了空間，眾所周知，F(xiàn)GF-2 是干細胞成熟為各種細胞類型的過程和早期胚胎發(fā)育的關鍵。

更少的副作用

Sahlgrenska學院分子醫(yī)學副教授Meena Kanduri是該文章的通訊作者。

“鑒于 FGF-2 在正常人類發(fā)育中的關鍵作用，使用直接靶向生長因子的藥物會產生太多副作用。我們現(xiàn)在確定的機制是同一信號鏈的一部分，但在下游。所以，這種機制有可能成為一種更有吸引力的癌癥治療選擇，副作用更少，”她說。

需要更多的研究來驗證這一發(fā)現(xiàn)從細胞培養(yǎng)和小鼠研究到人類的可轉移性。在下一階段，該小組計劃進行擴展研究，以更詳細地研究 FGF-2 調節(jié)的這對基因如何控制腫瘤的生長環(huán)境。

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