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cp跟對象有什么區(qū)別(cpg島)

導(dǎo)讀 關(guān)于cp跟對象有什么區(qū)別,cpg島這個(gè)問題很多朋友還不知道,今天小六來為大家解答以上的問題,現(xiàn)在讓我們一起來看看吧!1、許多基因,尤其是

關(guān)于cp跟對象有什么區(qū)別,cpg島這個(gè)問題很多朋友還不知道,今天小六來為大家解答以上的問題,現(xiàn)在讓我們一起來看看吧!

1、許多基因,尤其是管家基因的啟動(dòng)子區(qū),其中通常存在一些富含雙核苷酸“CG”的區(qū)域,稱為“CpG島”(CpG island)。

2、研究堿基G和C在整個(gè)基因組內(nèi)的含量和分布有十分重要的意義。

3、例如在人類基因組內(nèi),GC的含量大約為40%;這些GC并不是平均分布在基因組內(nèi),在某些DNA片段上其含量可高達(dá)60%以上,而在另一些區(qū)域則只有33%左右。

4、這種GC含量的差別,在基因表達(dá)的調(diào)控和基因突變上都可能扮演著重要的角色。

5、在人類基因組內(nèi),存在有近3萬個(gè)CpG島;在大多數(shù)染色體上,平均每100萬堿基含有5~15個(gè)CpG島,其中有1.8萬多個(gè)CpG島片段的GC含量為60%~70%。

6、通常,這些CpG島不僅是基因的一種標(biāo)志,而且還參與基因表達(dá)的調(diào)控和影響染色質(zhì)的結(jié)構(gòu)。

7、例如, 除定位于失活X染色體上的基因、印跡基因和非表達(dá)的組織特異基因(奢侈基因)外,正常細(xì)胞的CpG島由于被保護(hù)而處于非甲基化狀態(tài)。

8、全基因組低甲基化,維持甲基化模式酶的調(diào)節(jié)失控和正常非甲基化CpG島的高甲基化是人類腫瘤中普遍存在的現(xiàn)象.。

9、以往的研究證明啟動(dòng)子區(qū)的高甲基化導(dǎo)致抑癌基因失活是人類腫瘤所具有的共同特征之一,而且這種高甲基化是導(dǎo)致抑癌基因失活的又一個(gè)機(jī)制。

10、另外,原核生物細(xì)菌DNA含有高頻率的CpG雙核苷,約為1/16,細(xì)菌DNA和某些含非甲基化CpG雙核苷的多聚核甘酸能夠刺激鼠和人淋巴細(xì)胞。

11、高等脊椎動(dòng)物出現(xiàn)CpG雙核苷頻率為1/50,且多為甲基化,真核細(xì)胞和甲基化的多聚核甘酸則不能刺激鼠和人淋巴細(xì)胞。

12、CpG結(jié)構(gòu)與細(xì)菌DNA同源性要高于脊椎動(dòng)物細(xì)胞。

13、CpG DNA可直接刺激B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和DCs細(xì)胞分泌細(xì)胞因子。

14、特別是TH1樣細(xì)胞因子如IL-12和 IL-18;細(xì)胞表達(dá)協(xié)同刺激因子分子,顯示增強(qiáng)抗原遞呈作用。

15、CpG DNA可誘導(dǎo)強(qiáng)烈的TH1樣應(yīng)答提示這些分子可作為疫苗的佐劑,抵抗各種目標(biāo),包括感染性物質(zhì),腫瘤抗原,過敏原等。

本文分享完畢,希望對大家有所幫助。

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