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1、一、 支持療法、盡可能改善AIDS患者的進(jìn)行性消耗。

2、二、 免疫調(diào)節(jié)劑治療:(一)白細(xì)胞介素2(IL-2):提高機(jī)體對HIV感染細(xì)胞的MHC限制的細(xì)胞毒性作用,亦提高非MHC限制的自然殺傷細(xì)胞(NK)及淋巴因子激活的殺傷細(xì)胞(LAK)的活性。

3、(二)粒細(xì)胞集落刺激因子(G-CSF)及粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF):增加循環(huán)中性粒細(xì)胞,提高機(jī)體的抗感染能力。

4、(三)靈桿菌素:激活腦下垂體——腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng),調(diào)整機(jī)體內(nèi)部環(huán)境與功能,增強(qiáng)機(jī)體對外界環(huán)境變化的適應(yīng)能力,刺激機(jī)體產(chǎn)生體液抗體,使白細(xì)胞總數(shù)增加,吞噬功能加強(qiáng),激活機(jī)體防御系統(tǒng)抗御病原微生物及病毒的侵襲。

5、(四)干擾素(IFN):α-干擾素(IFN-α),對部分病人可略提高CD4+T細(xì)胞,40%Kaposis肉瘤患者有瘤體消退;②β-干擾素(IFN-β):靜脈給藥效果與IFN-α類似,但皮下注射,抗Kaposis肉瘤作用較弱;③γ-干擾素(IFN-γ)提高單核細(xì)胞—巨噬細(xì)胞活性,抗弓形體等條件性感染可能有一定效果。

6、 三、 抗病毒制劑:(一) 抑制HIV與宿主細(xì)胞結(jié)合及穿入的藥物:可溶性rsCD4能與HIV結(jié)合,占據(jù)CD4結(jié)合部位,使HIVgp120不能與CD4T淋巴細(xì)胞上的CD4結(jié)合,不能穿入感染CD4T淋巴細(xì)胞。

7、 劑量:rsCD4臨床試驗30mg/日,肌注或靜注,連續(xù)28天。

本文分享完畢,希望對大家有所幫助。

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