一項研究揭示了一種以前未知的方式，大麻中發(fā)現(xiàn)的一種物質(zhì)大麻二酚 (CBD) 可以減少許多難治性小兒癲癇的發(fā)作。
在紐約大學(xué)格羅斯曼醫(yī)學(xué)院的研究人員的帶領(lǐng)下，這項新研究發(fā)現(xiàn) CBD 阻斷了一種叫做溶血磷脂酰肌醇 (LPI) 的分子攜帶的信號。在稱為神經(jīng)元的腦細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)，LPI 被認(rèn)為可以放大神經(jīng)信號作為正常功能的一部分，但可以被疾病劫持以促進癲癇發(fā)作。
2 月 13 日在線發(fā)表于這項工作于《神經(jīng)元》雜志上，證實了之前的一項發(fā)現(xiàn)，即 CBD 阻斷了 LPI 在稱為海馬體的大腦區(qū)域中放大神經(jīng)信號的能力。目前的研究結(jié)果首次證明 LPI 也削弱了對抗癲癇發(fā)作的信號，進一步解釋了 CBD 治療的價值。
“我們的研究結(jié)果加深了該領(lǐng)域?qū)χ袠行园d癇發(fā)作機制的理解，對尋求新的治療方法具有許多意義，”通訊作者、紐約大學(xué)朗格健康中心生理學(xué)和神經(jīng)科學(xué)系主任 Richard W. Tsien 說。
“這項研究還闡明了，不僅 CBD 如何對抗癲癇發(fā)作，而且更廣泛地闡明了大腦中的電路是如何平衡的，”Tsien 補充道。“相關(guān)的失衡存在于自閉癥和精神分裂癥中，因此這篇論文可能會產(chǎn)生更廣泛的影響。”
致病環(huán)
該研究結(jié)果建立在每個神經(jīng)元如何“發(fā)射”以將電脈沖向下延伸到其自身的延伸直到它到達突觸，突觸是將它連接到神經(jīng)元通路中的下一個細(xì)胞的間隙。當(dāng)它到達突觸之前的細(xì)胞末端時，脈沖會觸發(fā)稱為神經(jīng)遞質(zhì)的化合物的釋放，這些化合物漂浮在間隙上以影響隊列中的下一個細(xì)胞。交叉時，此類信號要么鼓勵細(xì)胞開火(激發(fā))，要么在開火時施加制動(抑制)。兩者之間的平衡對大腦功能至關(guān)重要;過度興奮會促進癲癇發(fā)作。
這項新研究著眼于幾種嚙齒動物模型，以探索癲癇發(fā)作背后的機制，通常是通過使用細(xì)尖電極測量攜帶信息的電流。其他實驗通過從基因上去除其主要信號伙伴，或通過測量癲癇發(fā)作后 LPI 的釋放來研究 LPI 的影響。
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