十年前，一種新型的程序性細胞死亡被發(fā)現(xiàn)：鐵依賴性細胞死亡，或者用科學術(shù)語來說，鐵死亡。與細胞凋亡(一種眾所周知的程序性細胞死亡類型)不同，在鐵死亡中，細胞吸收大量鐵。鐵在細胞內(nèi)代謝，最終導致細胞膜的破壞。這種類型的細胞死亡是人體重要的控制機制之一，例如在發(fā)育過程和消除有缺陷或退化的細胞中。
多年來，免疫療法已成為抗擊癌癥的一種治療選擇。在這里，身體自身的防御系統(tǒng)受到刺激，因此它可以對抗癌細胞。許多這些免疫療法成功地針對免疫系統(tǒng)中的關(guān)鍵點，稱為檢查點，免疫系統(tǒng)在這里受到抑制。
免疫檢查點是 T 細胞(抗癌免疫細胞)表面的一種“關(guān)閉開關(guān)”，可以下調(diào)它們的活性。這個“關(guān)閉開關(guān)”是由某些“關(guān)鍵”蛋白質(zhì)操作的。許多腫瘤形成這樣的“關(guān)鍵”蛋白來保護自己免受 T 細胞的攻擊。這就是為什么通過藥物(即免疫檢查點抑制劑)阻斷“關(guān)閉開關(guān)”現(xiàn)在已成為某些類型癌癥的標準治療方法的一部分。不幸的是，在其他類型的癌癥中，例如肝癌，對免疫檢查點封鎖的反應(yīng)很低。
Georg-Speyer-Haus 的研究人員與法蘭克福大學醫(yī)院和法蘭克福歌德大學一起，現(xiàn)在在患有結(jié)直腸癌的小鼠中觀察到一種觸發(fā)鐵死亡的物質(zhì)會導致某些免疫細胞(T 細胞)的激活。這種T細胞可以系統(tǒng)地殺死癌細胞。該研究發(fā)表在《腸道》雜志上。
問題是兩個獨立的機制立即再次停止了 T 細胞的活動：首先，癌細胞形成了一個“關(guān)鍵”蛋白來操作 T 細胞的“關(guān)閉開關(guān)”(免疫檢查點受體 PD-L1)。其次，被稱為骨髓抑制細胞的免疫系統(tǒng)的其他細胞也出現(xiàn)了，它們的任務(wù)同樣是抑制身體的免疫反應(yīng)。
然而，當研究人員給患病小鼠提供鐵死亡激活劑、免疫檢查點抑制劑和阻止骨髓抑制細胞吸引的物質(zhì)的三重組合時，這顯著減少了肝臟腫瘤的生長。
在對小鼠的進一步測試中，科學家們確定聯(lián)合療法還能夠減少源自轉(zhuǎn)移性結(jié)直腸腫瘤的肝轉(zhuǎn)移的數(shù)量。然而，結(jié)直腸腫瘤本身對聯(lián)合療法沒有反應(yīng)。
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