神經(jīng)元的死亡，無論是大腦還是眼睛，都會導致許多人類神經(jīng)退行性疾病，從失明到帕金森病。目前對這些疾病的治療只能減緩疾病的進展，因為一旦神經(jīng)元死亡，就無法替代。
現(xiàn)在，來自圣母大學、約翰霍普金斯大學、俄亥俄州立大學和佛羅里達大學的一組研究人員已經(jīng)確定了基因網(wǎng)絡，這些基因網(wǎng)絡調(diào)節(jié)負責確定某些動物(例如斑馬魚)神經(jīng)元是否再生的過程。
“這項研究證明了原理，表明視網(wǎng)膜神經(jīng)元再生是可能的。我們現(xiàn)在相信大腦中神經(jīng)元再生的過程將是相似的，”圣母大學生物科學系教授戴維·海德(David Hyde)說。 -該研究的作者。
在這項發(fā)表在《科學》雜志上的研究中，研究人員繪制了具有視網(wǎng)膜神經(jīng)元再生能力的動物的基因圖譜。例如，當斑馬魚的視網(wǎng)膜受損時，稱為穆勒神經(jīng)膠質(zhì)細胞的細胞會經(jīng)歷一個稱為重新編程的過程。在重編程過程中，米勒神經(jīng)膠質(zhì)細胞將改變其基因表達，變得像祖細胞或生物體早期發(fā)育過程中使用的細胞一樣。因此，這些現(xiàn)在的類祖細胞可以成為修復受損視網(wǎng)膜所需的任何細胞。
與斑馬魚一樣，人類也有穆勒神經(jīng)膠質(zhì)細胞。然而，當人類視網(wǎng)膜受損時，穆勒神經(jīng)膠質(zhì)細胞會發(fā)生神經(jīng)膠質(zhì)增生，這一過程不允許它們重新編程。
“在確定了動物視網(wǎng)膜損傷恢復的不同過程后，我們必須破譯重編程和神經(jīng)膠質(zhì)增生的過程是否相似。穆勒神經(jīng)膠質(zhì)細胞在再生和非再生動物中會遵循相同的路徑還是會完全不同?”海德說，他同時也是圣母大學斑馬魚研究中心的肯納主任。“這非常重要，因為如果我們希望能夠使用穆勒神經(jīng)膠質(zhì)細胞來再生人類視網(wǎng)膜神經(jīng)元，我們需要了解是否需要重新定向當前的穆勒神經(jīng)膠質(zhì)細胞路徑，或者是否需要完全不同的方法過程。”
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