多發(fā)性硬化癥是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性疾病，影響著全世界數(shù)百萬人，可能會導(dǎo)致患者出現(xiàn)衰弱癥狀。
盡管存在治療方法，但研究人員仍在尋找可以更有效地治療這種疾病，甚至完全預(yù)防這種疾病的療法。
芝加哥大學(xué)普利茲克分子工程學(xué)院 (PME) 的研究人員通過將細胞因子與血液蛋白融合，設(shè)計了一種治療多發(fā)性硬化癥 (MS) 的新療法。在小鼠中，這種組合可以防止破壞性免疫細胞滲入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并減少在多發(fā)性硬化癥發(fā)展中發(fā)揮作用的細胞數(shù)量，從而減少癥狀，甚至預(yù)防疾病。
他們的研究結(jié)果于 10 月 12 日發(fā)表在《自然生物醫(yī)學(xué)工程》雜志上，最終可能會帶來一種針對該疾病的新療法。
“令人興奮的結(jié)果是，我們能夠以比當(dāng)前治療更有效的方式抑制多發(fā)性硬化癥癥狀，”尤金·貝爾組織工程教授、該論文的合著者杰弗里·哈貝爾 (Jeffrey Hubbell) 說。
血液蛋白結(jié)合療法
雖然大多數(shù)免疫細胞有助于保護身體免受疾病侵害，但在多發(fā)性硬化癥患者中，自身反應(yīng)性免疫細胞會滲入中樞神經(jīng)系統(tǒng)并造成損害。最近的研究表明，Th17 細胞(在人體次級淋巴器官中被激活的免疫細胞)遷移到大腦并在疾病的嚴(yán)重程度中發(fā)揮作用。一些治療多發(fā)性硬化癥的藥物通過將這些細胞隔離在淋巴結(jié)中并防止它們靶向組織來發(fā)揮作用，但這些藥物可能會產(chǎn)生不良副作用。
白細胞介素 4 (IL-4) 是一種抗炎細胞因子，已知可抑制引起 MS 的基因，并被發(fā)現(xiàn)可抑制 Th17 細胞的重新激活。為了將其用作潛在的療法，研究人員需要找到一種方法將 IL-4 保留在次級淋巴器官中，以確保 Th17 細胞受到抑制并且不會遷移。
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