肺纖維化是一種使人衰弱的疾病，僅在美國就有近 250,000 人受到影響，每年報告新病例 50,000 例。目前尚無治愈方法，可用的治療選擇也有限，這凸顯了迫切需要更好地了解人們患上這種疾病的原因。
在一項新研究中，波士頓大學 Chobanian & Avedisian 醫(yī)學院的研究人員發(fā)現(xiàn)，不同細胞類型(特別是血小板和肺免疫細胞)之間的異常相互作用會促進肺纖維化。
研究人員表示，這項研究強調(diào)了不同細胞類型如何在肺纖維化中協(xié)同作用。血小板是通常形成血栓的細胞，但在肺纖維化過程中，它們參與免疫細胞功能，最終攻擊健康細胞并損害肺部。雖然免疫系統(tǒng)應該保護我們免受病毒和細菌的侵害，但對于肺纖維化患者來說，它會傷害他們自己的身體。
波士頓大學的研究人員發(fā)現(xiàn)，稱為組蛋白的染色體結(jié)構(gòu)支持蛋白由稱為中性粒細胞的免疫細胞釋放，通過激活血小板中免疫介質(zhì)轉(zhuǎn)化生長因子β1 (TGFβ1) 的產(chǎn)生來啟動這種異常相互作用。TGFβ1 反過來又會阻止稱為巨噬細胞的特殊免疫細胞釋放另一種介質(zhì)白細胞介素 27 (IL-27)。這種抑制作用可阻止 IL-27 抑制纖維化。
“雖然組蛋白以前被認為與纖維化有關，但它們?nèi)绾谓閷Ъ膊〉陌l(fā)展尚不完全清楚。我們的研究結(jié)果為不同細胞類型之間改變的相互作用如何促進組蛋白介導的纖維化發(fā)展提供了新的機制見解，”Arjun Sharma 解釋道第一作者之一，以及通訊作者、醫(yī)學和病理學與檢驗醫(yī)學副教授 Markus Bosmann 醫(yī)學博士。
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