過敏性哮喘是兒童中最慢性的疾病，可以持續(xù)到成年。其特點是由花粉、霉菌和寵物皮屑等過敏原引發(fā)的喘息和呼吸困難?，F(xiàn)在，馬薩諸塞州總醫(yī)院(MGH)的研究人員在小鼠身上發(fā)現(xiàn)，肺部神經和免疫細胞之間的關系如何促進過敏性哮喘的發(fā)展。
他們的研究結果發(fā)表在《過敏與臨床免疫學雜志》上，題為“肺多巴胺能神經促進早期生命中T輔助細胞2常駐記憶細胞的建立”，論文由麻省總醫(yī)院研究員、副研究員XingbinAi博士領導。哈佛醫(yī)學院兒科教授。
研究人員寫道：“過敏性哮喘是由于兒童早期接觸過敏原而發(fā)展而來，并一直發(fā)展到成年。”“進行性過敏性哮喘的核心介質是過敏原特異性的輔助T2(Th2)常駐記憶細胞(TRM)。盡管神經和免疫細胞之間的串擾在急性過敏性炎癥中發(fā)揮著確定的作用，但在生命早期接觸過敏原后，神經是否促進未成熟肺部中Th2-TRM的建立尚不清楚。”
這項工作涉及追蹤稱為T輔助細胞2常駐記憶細胞(Th2-TRM)的過敏原特異性免疫細胞，已知這些細胞是肺部復發(fā)性過敏性炎癥的中心介質。
他們的實驗表明，新生兒接觸過敏原后，肺部交感神經會產生多巴胺，并駐留在某些T輔助2細胞附近。當多巴胺與這些T輔助2細胞上的DRD4受體結合時，這些細胞更容易轉化為Th2-TRM，并被指示產生免疫反應刺激分子或細胞因子。
研究人員觀察到，在新生兒暴露于過敏原后阻斷這種多巴胺結合可減少T輔助細胞2細胞的轉化，并減輕成年期遇到相同過敏原時的肺部炎癥。
艾說：“由于人類的肺部在出生后早期同樣受到多巴胺能神經的支配，因此多巴胺-DRD4軸可能提供一個治療靶點，以改變過敏性哮喘從兒童期到成年期的進展。”“多巴胺信號傳導可能是調節(jié)未成熟肺中Th2-TRM的眾多與年齡相關的因素之一。展望未來，進一步描述未成熟肺中產生的致病性Th2-TRM的分子和功能特征非常重要。更好地了解生命早期Th2-TRM程序的調節(jié)因子可以確定治療過敏性哮喘的新治療靶點。”
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