血清是什么

血清　　血液凝固析出的淡黃色透明液體。如將血液自血管內抽出，放入試管中，不加抗凝劑，則凝血反應被激活，血液迅速凝固，形成膠凍。凝血塊收縮，其周圍所析出之淡黃色透明液體即為血清，也可于凝血后經離心取得。在凝血過程中，纖維蛋白原轉變成纖維蛋白塊，所以血清中無纖維蛋白原，這一點是與血漿最大的區(qū)別。而在凝血反應中，血小板釋放出許多物質，各凝血因子也都發(fā)生了變化。這些成分都留在血清中并繼續(xù)發(fā)生變化，如凝血酶原變成凝血酶，并隨血清存放時間逐漸減少以至消失。這些也都是與血漿區(qū)別之處。但大量未參加凝血反應的物質則與血漿基本相同。為避免抗凝劑的干擾，血液中許多化學成分的分析，都以血清為樣品?！　⊙獫{　　相當于結締組織的細胞間質。是血液的重要組成分，呈淡黃色液體（因含有膽紅素）。血漿的化學成分中，水分占90～92％，溶質以血漿蛋白為主。血漿蛋白是多種蛋白質的總稱，用鹽析法可將其分為白蛋白、球蛋白和纖維蛋白原三類。血漿蛋白質的功能有：維持血漿膠體滲透壓；組成血液緩沖體系，參與維持血液酸堿平衡；運輸營養(yǎng)和代謝物質，血漿蛋白質為親水膠體，許多難溶于水的物質與其結合變?yōu)橐兹苡谒奈镔|；營養(yǎng)功能，血漿蛋白分解產生的氨基酸，可用于合成組織蛋白質或氧化分解供應能量；參與凝血和免疫作用。血漿的無機鹽主要以離子狀態(tài)存在，正負離子總量相等，保持電中性。這些離子在維持血漿晶體滲透壓、酸堿平衡、以及神經-肌肉的正常興奮性等方面起著重要作用。血漿的各種化學成分常在一定范圍內不斷地變動，其中以葡萄糖、蛋白質、脂肪和激素等的濃度最易受營養(yǎng)狀況和機體活動情況的影響，而無機鹽濃度的變動范圍較小。血漿的理化特性相對恒定是內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的首要表現(xiàn)?！　⊙獫{總滲透壓313毫滲量/升，相當于7個大氣壓（5330毫米汞柱，1毫米汞柱=0.133千帕），其中膠體滲透壓不超過1.5毫滲量/升（25毫米汞柱），其余為晶體滲透壓。pH7.35～7.47。與水相比的相對粘滯性為1.6～2.4?！　〖t細胞　　一、紅細胞的形態(tài)與數(shù)量　　紅細胞體積很小，直徑只有7～8μm，形如圓盤，中間下凹，邊緣較厚。它具有彈性和可塑性，在通過直徑比它還小的毛細血管時，可以改變形狀，通過后仍恢復原形。正常紅細胞形態(tài)如圖所示?！　≌３墒斓募t細胞沒有細胞核，也沒有高爾基復合體和線粒體等細胞器，但它仍具有代謝功能。紅細胞內充滿著豐富的血紅蛋白，血紅蛋白約占細胞重量的32％，水占64％，其余4％為脂質、糖類和各種電介質。　　紅細胞是血液中數(shù)量最多的血細胞，成年男性為500萬/mm3，女性為420萬/mm3。紅細胞數(shù)目可隨外界條件和年齡的不同而有所改變。高原居民和新生兒可達600萬/mm3以上。從事體育運動而經常鍛煉的人紅細胞數(shù)量也較多。血紅蛋白含量，男性為12～15g/100ml，女性為11～13g/100ml?！　《⒓t細胞的生理功能　　紅細胞的主要功能是運輸O2和CO2，此外還在酸堿平衡中起一定的緩沖作用。這兩項功能都是通過紅細胞中的血紅蛋白來實現(xiàn)的。如果紅細胞破裂，血紅蛋白釋放出來，溶解于血漿中，即喪失上述功能?！　⊙t蛋白（Hb）由珠蛋白和亞鐵血紅素結合而成。血液呈現(xiàn)紅色就是因為其中含有亞鐵血紅素的緣故。該分子中的Fe2+在氧分壓高時，與氧結合形成氧合血紅蛋白（HbO2）；在氧分壓低時，又與氧解離，釋放出O2，成為還原血紅蛋白，由此實現(xiàn)運輸氧的功能（見呼吸章）。血紅蛋白中Fe2+如氧化成Fe3+，稱高鐵血紅蛋白，則喪失攜帶O2的能力。血紅蛋白與CO的親和力比氧的大210倍，在空氣中CO濃度增高時，血紅蛋白與CO結合，因而喪失運輸O2的能力，可危及生命，稱為CO（或煤氣）中毒。血紅蛋白在CO2的運輸中也發(fā)揮了重要作用?！　∪?、紅細胞的生理特性　　1．滲透脆性（簡稱脆性） 正常狀態(tài)下紅細胞內的滲透壓與血漿滲透壓大致相等，這對保持紅細胞的形態(tài)甚為重要。將機體紅細胞置于等滲溶液（NaCl/0.9％）中，它能保持正常的大小和形態(tài)。但如把紅細胞置于高滲NaCl溶液中，水分將逸出胞外，紅細胞將因失水而皺縮。相反，若將紅細胞置于低滲NaCl溶液中，水分進入細胞，紅細胞膨脹變成球形，可至膨脹而破裂，血紅蛋白釋放入溶液中，稱為溶血?！　“颜Ｈ思t細胞置入不同濃度的溶液中（從0.85％、0.8％……0.3％NaCl溶液），在0.45％的溶液中，有部分紅細胞開始破裂，即上層液體呈微紅色，當紅細胞在0.35％或更低的NaCl溶液中，則全部紅細胞都破裂。臨床以0.45％NaCl到0.3％NaCl溶液為正常人體紅細胞的脆性（也稱抵抗力）范圍。如果紅細胞放在高于0.45％/NaCl溶液中時即出現(xiàn)破裂，表明紅細胞的脆性大，抵抗力??；相反，放在低于0.45％NaCl溶液中時才出現(xiàn)破裂，表明脆性小，抵抗力大。　　2．懸浮穩(wěn)定性 懸浮穩(wěn)定性是指紅細胞在血漿中保持懸浮狀態(tài)而不易下沉的特性。將與抗凝劑混勻的血液置于血沉管中，垂直靜置，經一定時間后，紅細胞由于比重大，將逐漸下沉，在單位時間內紅細胞沉降的距離，稱為紅細胞沉降率（簡稱血沉）。以血沉的快慢作為紅細胞懸浮穩(wěn)定性的大小。正常男子第1小時末，血沉不超過3mm，女子不超過10mm。在妊娠期，活動性結核病，風濕熱以及患惡性腫瘤時，血沉加快。臨床上檢查血沉，對疾病的診斷及預后有一定的幫助?！　￡P于維持紅細胞懸浮穩(wěn)定性的原因，有人認為是由于紅細胞表面帶有負電荷之故，因為同性電荷相斥，紅細胞不易聚集，從而呈現(xiàn)出較好的懸浮穩(wěn)定性。如果血漿中帶正電荷的蛋白質增加，其被紅細胞吸附后，使之表面電荷量減少，這樣就會促進紅細胞的聚集和疊連，使總的外表面積與容積之比減少，摩擦力減小，血沉加快。血沉的快慢主要與血漿蛋白的種類及含量有關?！　“准毎　“籽颍蚍Q白細胞，是血液中一種重要的血細胞。除白血球外，人體血液中還含有紅血球、血小板和血漿。　　白血球作為免疫系統(tǒng)的一部分幫助身體抵抗傳染病以及外來的東西。正常情況下白細胞在健康成人體內為4×109到11×109/每升血液?！　“准毎餐ǔ１环Q為免疫細胞。除了在血液外，白細胞還存在于淋巴系統(tǒng)、脾以及身體的其它組織中。　　由于白血球的增生失去控制而引起的一種癌癥稱為“白血病”。　　盡管巴斯德己證明了免疫能人和動物免患某些疾病，但人們對免疫起作用的機理尚不清楚。埃利·梅奇尼科夫通過研究機體如何抵抗疾病的侵襲，回答了這個問題?！　∶菲婺峥品蛱岢鋈梭w的血液中存在著特殊的細胞，能夠進攻由外界進入人體的外來物質。他把這種細胞稱為“吞噬細胞”，意思是“吃東西的細胞”，并證明了這些大白細胞能消滅細菌，當人體受到感染后，這些白細胞的數(shù)量就會增加?！　∽髨D：這張電鏡照片顯示了一個人體白細胞（藍色）、其細胞核（橙色）以及受到進攻和包圍的細菌（紅色）。當細菌或顆粒受到包圍或吸收后，它就不再對人體造成損害?！　〕俗R別出許多的細菌，羅伯特·科赫也識別出一種小一些的白細胞，稱為“淋巴細胞”。他還發(fā)現(xiàn)經過免疫的動物大白細胞和那些未經免疫的相比，功能更強。人們逐漸弄清了，是多種類型的細胞協(xié)調工作構成了人體的免疫系統(tǒng)?！　∪梭w內有數(shù)種白細胞，它們沿血管壁運動。如果遇到細菌或其他固體顆粒，白細胞就會游過包圍細菌，逐漸把它們消滅掉。有時細菌也會破壞白細胞，但在它們引起人們生病之前，大多數(shù)的入侵細菌都被人體的免疫系統(tǒng)所擊潰。　　血小板　　血小板（platelet） 哺乳動物血液中的有形成分之一。它有質膜，沒有細胞核結構，一般呈圓形，體積小于紅細胞和白細胞。血小板在長期內被看作是血液中的無功能的細胞碎片。直到1882年意大利醫(yī)師J．B．比佐澤羅發(fā)現(xiàn)它們在血管損傷后的止血過程中起著重要作用，才首次提出血小板的命名?！　⊙“寰哂刑囟ǖ男螒B(tài)結構和生化組成，在正常血液中有較恒定的數(shù)量（如人的血小板數(shù)為每立方毫米10～30萬），在止血、傷口愈合、炎癥反應、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理過程中有重要作用。　　血小板只存在于哺乳動物血液中。低等脊椎動物圓口綱有紡錘細胞起凝血作用，魚綱開始有特定的血栓細胞。兩棲、爬行和鳥綱動物血液中都有血栓細胞，血栓細胞是有細胞核的梭形成橢圓形細胞，功能與血小板相似。無脊椎動物沒有專一的血栓細胞，如軟體動物的變形細胞兼有防御和創(chuàng)傷治愈作用。甲殼動物只有一種血細胞，兼有凝血作用。　　血小板的生成 由骨髓造血組織中的巨核細胞產生。多功能造血干細胞在造血組織中經過定向分化形成原始的巨核細胞，又進一步成為成熟的巨核細胞。成熟的巨核細胞膜表面形成許多凹陷，伸入胞質之中，相鄰的凹陷細胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核細胞部分胞質與母體分開。最后這些被細胞膜包圍的與巨核細胞胞質分離開的成分脫離巨核細胞，經過骨髓造血組織中的血竇進入血液循環(huán)成為血小板。新生成的血小板先通過脾臟，約有1／3在此貯存。貯存的血小板可與進入循環(huán)血中的血小板自由交換，以維持血中的正常量。每個巨核細胞產生血小板的數(shù)量每立方毫米大約200～8000，一般認為血小板的生成受血液中的血小板生成素調節(jié)，但其詳細過程和機制尚不清楚。血小板壽命約7～14天，每天約更新總量的1／10，衰老的血小板大多在脾臟中被清除?！　⌒螒B(tài)結構 循環(huán)血中正常狀態(tài)的血小板呈兩面微凹、橢圓形或圓盤形，叫做循環(huán)型血小板。人的血小板平均直徑約2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均體積7立方微米。血小板雖無細胞核，但有細胞器，此外，內部還有散在分布的顆粒成分。血小板一旦與創(chuàng)傷面或玻璃等非血管內膜表面接觸，即迅速擴展，顆粒向中央集中，并伸出多個偽足，變成樹突型血小板，大部分顆粒隨即釋放，血小板之間融合，成為粘性變形血小板。樹突型血小板如及時消除其刺激因素還能變成循環(huán)型血小板，粘性變形的血小板則為不可逆轉的改變。血小板有復雜的結構和組成。血小板膜是附著或鑲嵌有蛋白質雙分子層的脂膜，膜中含有多種糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb與粘附作用有關，糖蛋白Ⅱb／Ⅲa與聚集作用有關，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受體。血小板膜外附有由血漿蛋白、凝血因子和與纖維蛋白溶解系統(tǒng)有關分子組成的血漿層（血小板的外覆被）。血小板胞漿中有兩種管道系統(tǒng)：與表面相連的開放管道系統(tǒng)和致密管系統(tǒng)。前者是血小板膜內陷在胞漿中形成的錯綜分布的管道系統(tǒng)，管道的膜與血小板膜相連續(xù)，管道膜內表面也有與血小板膜一樣的外覆層，通過此管道系統(tǒng)，血漿可以進入血小板內部，從而擴大了血小板與血漿的接觸面積，由于存在這套與表面相連的發(fā)達的管道系統(tǒng)，使血小板形成與海綿相似的結構；后者即致密管系統(tǒng)的管道細而短，與外界不通，相當內質網。血小板周緣的血小板膜下有十幾層平行作環(huán)狀排列的微管，近血小板膜處還有較密的微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白，它們與血小板的形態(tài)的維持及變形運動有關。血小板內散在著兩種顆粒：α顆粒和致密顆粒。α顆粒內容物是中等電子密度，有的顆粒中央還有電子密度較高的芯。α顆粒中含纖維蛋白原、血小板第4因子、組織蛋白酶A、組織蛋白酶D、酸性水解酶等。致密顆粒內容物電子密度極高，含有5－羥色胺、ADP、ATP、鈣離子、腎上腺素、抗血纖維蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中還存在有線粒體、糖原顆粒等?！　∩砉δ?血栓形成和溶解當血管破損時，血小板受到損傷部位激活因素刺激出現(xiàn)血小板的聚集，成為血小板凝塊，起到初級止血作用，接著血小板又經過復雜的變化產生凝血酶，使鄰近血漿中的纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白，互相交織的纖維蛋白使血小板凝塊與血細胞纏結成血凝塊，即血栓（見凝血因子）。同時血小板的突起伸入纖維蛋白網內，隨著血小板微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白的收縮，使血凝塊收縮，血栓變得更堅實，能更有效地起止血作用，這是二級的止血作用。伴隨著血栓的形成，血小板釋放血栓烷A2；致密顆粒和α顆粒通過與表面相連管道系統(tǒng)釋放ADP、5-羥色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、細胞生長因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多種活性物質，這些活性物質通過激活周圍血小板，促進血管收縮，促纖維蛋白形成等多種方式加強止血而有些效果。物質則可加強損傷部位的炎癥和免疫反應。　　當血管損傷部位血栓形成，血液停止流失以后需要防止血栓的無限增大，避免由此而產生的血管阻塞。此時，由血小板所產生的5-羥色胺等對血管內皮細胞起作用，使其釋放纖維蛋白溶酶原激活因子，促使纖維蛋白溶酶形成，進而使血栓中的纖維蛋白溶解。血小板本身也有纖維蛋白溶酶原激活因子與纖維蛋白溶酶原，產生纖維蛋白溶酶參與血栓中纖維蛋白的再溶解。　　對血管內皮細胞的修復起作用 血液在血管中迅速流動有時會損傷血管壁，血小板可從流動狀態(tài)轉而附在內皮細胞表面，兩者之間的細胞膜消失，細胞質相互融合，從而使內皮細胞得到修復?！　⊙“逭掣健⑨尫偶熬奂臋C制 血小板表面有許多不同受體，這些受體與相應的配體結合，即被激活。當血管內皮細胞受損時，內皮下組織中的Ⅰ型和Ⅲ型膠原暴露，兩者中有一9肽結構的活性部位。從這一活性部位通過VWF因子與血小板膜上的受體糖蛋白1b連接，實現(xiàn)了血小板與損傷部位的粘附。血小板激活后，環(huán)狀的微管向內凹曲。血小板出現(xiàn)放射狀的突起，其中出現(xiàn)與其長軸一致的微絲、微管。顆粒向血小板中心部集中，并靠近與表面相連的管道系統(tǒng)。血小板由循環(huán)型變?yōu)闃渫恍汀Ｔ诠鈱W顯微鏡下血涂片上所見的血小板，如分為中央的顆粒區(qū)與周緣的透明區(qū)，就是處于這一階段的特征?！　≌掣降难“彘_始釋放其內容物，隨著血小板形態(tài)的變化，血小板細胞膜的脂質雙分子層的磷脂分子中的花生四烯酸游離出來，進而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。血小板顆粒內含物的釋放不是同時進行的。由致密顆粒釋放ADP、5-羥色胺的反應出現(xiàn)得快。α顆粒則隨其內含物不同，釋放遲早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α顆粒先釋放，含酸性水解酶的顆粒（相當于溶酶體）后釋放。釋放是需能過程。膜上的鈣泵將Ca2+泵入血小板內，激活ATP酶，最后引起血小板收縮，導致血小板內顆粒的釋放?！　⊙“逯g的相互粘附叫做聚集。ADP、腎上腺素、凝血酶和膠原等都是血小板的致聚劑。不同的致聚劑引起的聚集過程表現(xiàn)有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板釋放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。從而可以出現(xiàn)兩個聚集波。膠原本身不能直接引起血小板聚集，只能在誘導血小板釋放ADP后引起。聚集發(fā)生的機制至今已知有花生四烯酸途徑，致密顆粒途徑和血小板激活因子途徑，已知不少因素如Ca2+和纖維蛋白原都與血小板的聚集有關。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游離出來，最后在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最強的致聚劑，而內皮細胞釋放的前列腺素I2（PGI2）可通過激活腺苷酸環(huán)化酶使環(huán)腺苷酸（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。　　哺乳動物血小板存在著種屬間的差異。如兔血小板致密顆粒中，除5-羥色胺外還含有組胺，人的血小板對致聚劑ADP、凝血酶等均無反應。兔、大鼠、小鼠、豬、羊、馬對腎上腺素無反應。在5-羥色胺含量、對聚集抑制劑的反應性等方面也有種屬差異。

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