結(jié)果表明，大腦的命令被傳遞到肌肉纖維，這導(dǎo)致了意想不到的多樣性。一系列實驗揭示了兩個神經(jīng)細胞之間的巨大差異——一個神經(jīng)元爭先恐后地適應(yīng)不同的變化，但當(dāng)情況逆轉(zhuǎn)時，它沒有收到任何反應(yīng)。
發(fā)表在《神經(jīng)科學(xué)雜志》的研究結(jié)果表明，這些在人類和許多其他動物中也大量存在的神經(jīng)元亞型，在應(yīng)對變化趨勢時表現(xiàn)出了以前未被認識到的多樣性，這一重要特征被稱為“突觸可塑性”。突觸可塑性被認為是大腦如何學(xué)習(xí)和記憶的重要機制，過程中的異常可能是自閉癥等疾病的核心。
“看到這兩種不同類型的運動神經(jīng)元實際上表現(xiàn)出非常不同的可塑性類型，這是令人興奮的，因為這意味著不僅發(fā)生了一件事，”皮克勒的學(xué)習(xí)和記憶研究所和梅尼康的成員特洛伊利特爾頓說。麻省理工學(xué)院腦與認知科學(xué)系生物系神經(jīng)科學(xué)教授。"許多類型的東西可以改變，以改變神經(jīng)肌肉系統(tǒng)的連接性."
互補和互補神經(jīng)元
通過將神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸釋放到它們與肌肉的連接或突觸，這兩個神經(jīng)元以相同的方式工作。然而，這兩個神經(jīng)元使用不同的風(fēng)格。在肌肉活動過程中，只有連接到單一肌肉的“張力”神經(jīng)元以恒定但低的速率釋放谷氨酸。同時，“相控”神經(jīng)元連接到整個肌肉群，并以強烈的快速活動脈沖跳進去，使肌肉活躍起來。
Lyttleton和他的主要作者Nicole Aponte-Santiago進入了這項研究，他們好奇地探索這些不同的神經(jīng)元是競爭還是合作來驅(qū)動肌肉纖維，以及當(dāng)它們的功能發(fā)生變化時，它們是否表現(xiàn)出不同的可塑性。為了開始最終成為他的論文的研究工作，阿龐特-圣地亞哥開發(fā)了一種專門針對兩個神經(jīng)元中每個基因的基因改變方法。
“在某種程度上，我們能夠回答這些問題，是因為我們開發(fā)了各種工具，開始以不同的方式操縱一個神經(jīng)元，或者用另一個神經(jīng)元標(biāo)記一個神經(jīng)元。”從利特頓大學(xué)獲得博士學(xué)位的阿龐特圣地亞哥說。今年春天初，該實驗室現(xiàn)在是舊金山加州大學(xué)的博士后研究員。
通過對每個神經(jīng)元的遺傳訪問，Aponte-Santiago清晰地給它們貼上標(biāo)簽，觀察每個人在蒼蠅幼蟲生長期間的生長情況。她看到主音神經(jīng)元首先到達肌肉，然后性神經(jīng)元到達肌肉。她還觀察到，與哺乳動物不同，神經(jīng)元并不競爭控制肌肉，而是并肩而立，每個神經(jīng)元都以其獨特的方式參與驅(qū)動運動所需的總電活動。
為了研究神經(jīng)元的可塑性，Aponte-Santiago對每個神經(jīng)元進行了兩次手術(shù)。她要么通過讓它們表達一種叫做“收割者”的致命蛋白質(zhì)來徹底消滅它們，要么通過表達破傷風(fēng)毒素來大大降低它們的谷氨酸活性。
當(dāng)她用采集器抹去相位神經(jīng)元時，缺陷神經(jīng)元迅速增強了信號傳導(dǎo)，試圖盡可能地進行補償。然而，在蒼蠅破壞強化神經(jīng)元的過程中，分期神經(jīng)元根本不動，好像什么都沒變。
同樣，當(dāng)Aponte-Santiago通過毒素降低相態(tài)神經(jīng)元的活性時，營養(yǎng)神經(jīng)元會增加突觸中肉豆蔻的數(shù)量和活性區(qū)域的結(jié)構(gòu)，以應(yīng)對失去伴侶的情況。然而，當(dāng)她降低強化神經(jīng)元的活動時，性神經(jīng)元似乎沒有反應(yīng)。
在所有實驗中，與正常情況相比，肌肉受到神經(jīng)元的驅(qū)動較少。盡管相位神經(jīng)元顯然不想努力補償缺陷神經(jīng)元的任何損失，但缺陷神經(jīng)元使用不同的方式來補償——增強它們的信號傳導(dǎo)或增加它們在肌肉中的連接數(shù)量——這取決于如何減少相位神經(jīng)元。
標(biāo)簽：
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場無關(guān)。財經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構(gòu)成投資建議。投資者據(jù)此操作，風(fēng)險自擔(dān)。 如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！