心力衰竭是全世界死亡的主要原因,需要先進(jìn)的治療方案。盡管迫切需要更有效的治療方法,但治療嚴(yán)重心力衰竭的選擇仍然有限。細(xì)胞移植療法已成為一線希望,因?yàn)樗梢杂糜谠偕煼▉碇斡呐K。
由北海道大學(xué)藥學(xué)院山田勇馬教授領(lǐng)導(dǎo)的研究小組開發(fā)了一種通過向心臟祖細(xì)胞輸送線粒體激活劑來促進(jìn)心臟再生的技術(shù)。他們的研究結(jié)果發(fā)表在《受控釋放雜志》上。
“心肌細(xì)胞有效地利用線粒體三羧酸循環(huán),通過氧化磷酸化(OXPHOS) 從多種底物中產(chǎn)生大量三磷酸腺苷,”Yamada 解釋道。“基于心肌細(xì)胞的能量代謝,我們假設(shè)激活移植細(xì)胞的線粒體功能可能會(huì)改善細(xì)胞移植治療的結(jié)果。”
山田和他的團(tuán)隊(duì)此前開發(fā)了一種名為 MITO-Porter 的藥物輸送系統(tǒng),該系統(tǒng)以細(xì)胞內(nèi)的線粒體為目標(biāo)。在當(dāng)前的研究中,他們使用 MITO-Porter 將輔酶 Q10 (CoQ10) 遞送至人類心肌源性細(xì)胞 (CDC),激活其線粒體(人類 MITO 細(xì)胞)。
當(dāng)這些人類 MITO 細(xì)胞被移植到心肌缺血再灌注損傷的大鼠模型中時(shí),心功能顯著改善。還證明了抑制心肌纖維化的顯著能力,可以防止心臟組織的錯(cuò)誤愈合。
人類 MITO 細(xì)胞不僅通過心肌給藥而且通過靜脈注射表現(xiàn)出改善心臟功能的能力,暗示了多種治療應(yīng)用。該研究還表明,即使在因線粒體損傷而導(dǎo)致活性氧(ROS)增加的環(huán)境中,人類 MITO 細(xì)胞也可能具有更高的存活率。
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