根據(jù)西奈山伊坎醫(yī)學(xué)院進(jìn)行的一項(xiàng)研究，腸道細(xì)菌的特定組合會(huì)產(chǎn)生影響髓鞘含量的物質(zhì)，并導(dǎo)致小鼠的社交回避行為，這項(xiàng)研究發(fā)表在今天的醫(yī)學(xué)雜志《eLife》上。這項(xiàng)研究表明，靶向腸道細(xì)菌或其代謝物可能是治療衰弱性精神疾病和多發(fā)性硬化癥等脫髓鞘疾病的一種方法。
多發(fā)性硬化是一種自身免疫性疾病，其特征是髓鞘受損，神經(jīng)細(xì)胞軸突周圍的絕緣鞘允許更快的電脈沖傳輸。髓鞘的形成對(duì)日常大腦功能非常重要。受損的髓鞘導(dǎo)致突觸傳遞和臨床癥狀的改變。根據(jù)伊坎醫(yī)學(xué)院弗里德曼腦研究所髓鞘修復(fù)卓越中心此前的研究報(bào)告，在抑郁癥臨床前模型中，髓鞘變薄，有髓纖維減少，為抑郁癥高發(fā)提供了生物學(xué)見解。病人女士。
目前的研究由神經(jīng)學(xué)神經(jīng)科學(xué)、遺傳學(xué)和基因組學(xué)教授、醫(yī)學(xué)博士Patrizia Casaccia和髓鞘修復(fù)卓越中心主任、博士后研究員Margaccias博士領(lǐng)導(dǎo)，研究的是來自細(xì)菌的腸道代謝產(chǎn)物。這會(huì)影響小鼠腦內(nèi)髓鞘含量，誘發(fā)抑郁癥狀。
研究人員將抑郁小鼠腸道中的糞便細(xì)菌轉(zhuǎn)移到表現(xiàn)出非抑郁行為的基因不同的小鼠身上。本研究表明，微生物區(qū)系的轉(zhuǎn)移可以誘導(dǎo)小鼠的社交退縮行為，改變受體小鼠腦內(nèi)髓鞘基因的表達(dá)和髓鞘含量。
“我們的結(jié)果將有助于理解調(diào)節(jié)多發(fā)性硬化癥的微生物群，”卡薩西亞博士說?！斑@項(xiàng)研究提供了一個(gè)原則證據(jù)，即無論小鼠的基因組成如何，腸道代謝物都有影響髓鞘含量的能力。我們希望這些代謝物可以作為未來療法的潛在靶點(diǎn)?！?
為了確定腸腦溝通的機(jī)制，研究人員鑒定了與甲酚水平升高有關(guān)的細(xì)菌群落，甲酚是一種能穿過血腦屏障的物質(zhì)。當(dāng)有髓細(xì)胞的前體在培養(yǎng)皿中培養(yǎng)并暴露于甲酚時(shí)，它們失去了形成髓鞘的能力，這表明腸道代謝物影響了大腦中的髓鞘形成。
需要進(jìn)一步的研究來將這些發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)化為人類，并確定具有促進(jìn)髓鞘形成潛力的細(xì)菌群體。
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