肺動脈楔壓偏高有什么危害嗎?（肺動脈楔壓(pcwp)降低的原因）

大家好，樂天來為大家解答以下的問題，肺動脈楔壓偏高有什么危害嗎?，肺動脈楔壓(pcwp)降低的原因很多人還不知道，現(xiàn)在讓我們一起來看看吧！

失血性休克患者可以通過中樞測壓觀察到肺動脈楔壓(PCWP)的下降。失血性休克常見于外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管靜脈曲張破裂、婦科疾病引起的出血等。失血后是否發(fā)生休克不僅取決于失血量，

還要看失血的速度。休克常發(fā)生在快速大量(超過總血量的30 ~ 35%)失血而沒有及時補充的情況下。

肺動脈楔壓(pcwp)降低的原因：

微循環(huán)障礙(缺血、充血、彌散性血管內(nèi)凝血)導(dǎo)致微循環(huán)動脈灌注不足，重要生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙，這是各類休克的共同規(guī)律。休克時微循環(huán)的變化大致可分為三個階段。

即微循環(huán)缺血期、微循環(huán)充血期和微循環(huán)凝固期。

微循環(huán)缺血期(缺血缺氧期)

這一時期微循環(huán)變化的特點是：

1.毛細(xì)血管的小動脈、后小動脈和前括約肌收縮，微循環(huán)灌注急劇下降，壓力下降。

2.小靜脈和微靜脈對兒茶酚胺不太敏感，收縮較輕。

3.動靜脈吻合分支可以不同程度地開放，血液通過動靜脈吻合分支從微動脈沖直接流入小靜脈。

引起微循環(huán)缺血的關(guān)鍵變化是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強烈興奮。當(dāng)不同類型的休克可通過不同機制引起交感腎上腺髓質(zhì)休克和心源性休克時，

心輸出量減少和動脈血壓降低可通過竇反射興奮交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)。在大多數(shù)內(nèi)毒素休克中，內(nèi)毒素可直接刺激交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，使其強烈興奮。

本文到此結(jié)束，希望對你有所幫助。

標(biāo)簽： 肺動脈楔壓(pcwp)降低的原因