馬薩諸塞州劍橋——我們身體的200多平方米(包括消化道、肺部和泌尿道)布滿了黏液。近年來(lái)，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了一些證據(jù)，證明粘液不僅是捕捉細(xì)菌和病毒的物理屏障，而且可以解除病原體的武裝，防止它們引起感染。
麻省理工學(xué)院的一項(xiàng)新研究表明，多糖(在粘液中發(fā)現(xiàn)的分支糖分子)是這種微生物馴化的主要原因。粘液中有數(shù)百種不同的多糖。麻省理工學(xué)院的研究小組發(fā)現(xiàn)，這些分子可以阻止細(xì)菌之間的交流，形成傳染性生物膜，從而有效地使它們無(wú)害。
麻省理工學(xué)院馬克海曼生物工程發(fā)展教授卡塔琳娜馬克海曼說(shuō)：“我們?cè)谡骋褐邪l(fā)現(xiàn)了治療金礦?！斑@些多糖具有非常廣泛和復(fù)雜的生物功能。他們有能力調(diào)節(jié)微生物的行為，真正調(diào)節(jié)其特性?！?
在今天發(fā)表于《自然微生物學(xué)》的這項(xiàng)研究中，研究人員關(guān)注了多糖和銅綠假單胞菌之間的相互作用，銅綠假單胞菌是一種機(jī)會(huì)性病原體，可導(dǎo)致囊性纖維化患者和免疫系統(tǒng)受損的人感染。里貝克實(shí)驗(yàn)室目前的研究表明，多糖還可以調(diào)節(jié)其他微生物的行為。
論文003010的主要作者是麻省理工學(xué)院的研究生Chersi Wheeler。
強(qiáng)大的防御者
一般來(lái)說(shuō)，人們每天會(huì)產(chǎn)生幾升粘液。直到最近，這種粘液被認(rèn)為主要用作潤(rùn)滑劑和物理屏障。然而，里貝克和其他研究表明，粘液實(shí)際上會(huì)干擾細(xì)菌的行為，從而阻止微生物附著在表面并相互交流。
在這項(xiàng)新的研究中，里貝克希望測(cè)試聚糖是否與粘液控制微生物行為的能力有關(guān)。這些糖分子(一種寡糖)附著在被稱為粘蛋白的蛋白質(zhì)上，粘蛋白是一種形成粘液的凝膠，可以形成類似牙刷的結(jié)構(gòu)。粘液相關(guān)的聚糖很少被研究，但里貝克認(rèn)為它們可能在她觀察到的粘液微生物清除中起主要作用。
為了探索這種可能性，她分離多糖并將其暴露于銅綠假單胞菌。細(xì)菌暴露于粘蛋白多糖后，其行為發(fā)生了廣泛的變化，從而降低了其對(duì)宿主的危害。例如，它們不再產(chǎn)生毒素、附著或殺死宿主細(xì)胞或表達(dá)細(xì)菌交流所必需的基因。
這種殺微生物活性對(duì)細(xì)菌建立感染的能力有重要影響。里貝克已經(jīng)表明，用粘蛋白和粘蛋白治療假單胞菌感染的燒傷創(chuàng)面可以減少細(xì)菌增殖，表明這些中和劑具有治療潛力。
里貝克說(shuō)：“我們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)整個(gè)粘蛋白具有調(diào)節(jié)作用，可以引起整個(gè)病原體的行為轉(zhuǎn)變，但現(xiàn)在我們可以找出聚糖的分子機(jī)制和實(shí)體。”
在這些實(shí)驗(yàn)中，研究人員收集了數(shù)百種多糖，但現(xiàn)在他們計(jì)劃研究單個(gè)多糖的作用，這些多糖可能與不同的途徑或微生物發(fā)生特異性相互作用。
細(xì)菌相互作用
銅綠假單胞菌只是健康粘液不斷檢查的許多機(jī)會(huì)性病原體之一。里貝克現(xiàn)在正在研究聚糖在調(diào)節(jié)其他病原體(包括鏈球菌和白色念珠菌)中的作用，她還在努力識(shí)別微生物細(xì)胞表面與聚糖相互作用的受體。
她對(duì)鏈球菌的研究表明，聚糖可以阻斷水平基因轉(zhuǎn)移，微生物通常利用這一過(guò)程傳播耐藥基因。
里貝克和其他研究人員現(xiàn)在有興趣利用他們對(duì)粘蛋白和聚糖的知識(shí)來(lái)開發(fā)人工粘液，這可能為治療由粘液丟失或缺陷引起的疾病提供一種新的方法。
里貝克說(shuō)，利用粘液的力量也可能導(dǎo)致治療抗生素耐藥性感染的新方法，因?yàn)樗鼮閭鹘y(tǒng)抗生素提供了補(bǔ)充策略。
“我們?cè)谶@里發(fā)現(xiàn)，大自然已經(jīng)進(jìn)化出解除困難微生物的能力，而不是殺死它們。這不僅有助于限制耐藥性的選擇性壓力，因?yàn)樗麄儧](méi)有尋找生存方法的壓力，還有助于創(chuàng)造和維持多樣化的微生物群。”她說(shuō)。
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