導讀 愛荷華大學的一個神經科學研究小組已經確定了記憶存儲的基本生化機制，并將這種機制與阿爾茨海默病和相關癡呆癥小鼠模型的認知缺陷聯系起來
愛荷華大學的一個神經科學研究小組已經確定了記憶存儲的基本生化機制，并將這種機制與阿爾茨海默病和相關癡呆癥小鼠模型的認知缺陷聯系起來。
在努力了解記憶是如何在大腦中形成和存儲的同時，研究小組發(fā)現了內質網中一種新的蛋白質折疊機制，這對于長期記憶存儲至關重要。他們進一步證明，這種機制在基于 tau 的阿爾茨海默病小鼠模型中受損，并且恢復這種蛋白質折疊機制可以逆轉這種用于研究癡呆癥的小鼠模型中的記憶障礙。研究結果發(fā)表在 3 月 23 日的《科學進展》雜志上。
該團隊由 Snehajyoti Chatterjee 博士領導，他是 Ted Abel 博士實驗室的研究助理、愛荷華州神經科學研究所所長、UI 神經科學和藥理學系主任兼 DEO。Abel 實驗室之前已經表明，Nr4a 轉錄因子家族對于長期記憶鞏固至關重要。本研究確定了受 Nr4a 調節(jié)的內質網中的伴侶蛋白。
“幾十年來，蛋白質折疊機制在長期記憶中的作用一直被忽視，”查特吉說。“我們知道基因表達和蛋白質合成對于長期記憶鞏固至關重要，并且在學習后會合成大量蛋白質。要使蛋白質具有功能活性，它們需要正確折疊。我們的工作證明了這些概念的概念伴侶蛋白實際上是折疊蛋白質以影響突觸功能和可塑性的蛋白質。”
該團隊還使用基因療法重新激活小鼠模型中的伴侶蛋白，發(fā)現記憶缺陷得到了逆轉，證實了蛋白質折疊機制充當了記憶的分子開關。
“確定這種蛋白質折疊機制是了解記憶如何存儲以及與記憶障礙相關的疾病中出了什么問題的關鍵一步，”Abel 說。“盡管我們尚未將其轉化為患者護理，但了解這一途徑對于有朝一日能夠預防和治療神經退行性疾病至關重要。”
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