T 細(xì)胞如何保護(hù)前線免受病毒感染和某些癌癥的侵害

彼得多爾蒂感染與免疫研究所(Doherty Institute)的研究人員已經(jīng)確定了如何提高組織駐留記憶 T(TRM)細(xì)胞幫助對(duì)抗病毒感染和某些癌癥的能力。

這一發(fā)現(xiàn)增加了有關(guān)基于 T 細(xì)胞的疫苗和免疫療法的巨大潛力的知識(shí)。

TRM 細(xì)胞是一種存在于身體組織中的免疫細(xì)胞，已被證明對(duì)針對(duì)病毒感染和實(shí)體瘤的免疫保護(hù)至關(guān)重要。

這些細(xì)胞對(duì)于控制身體上皮表面(例如皮膚和腸道)的病原體特別重要，這些表面是許多微生物的進(jìn)入位點(diǎn)。

然而，只有某些 TRM 細(xì)胞亞群似乎仍然駐留在這些上皮組織中，直到現(xiàn)在，人們還不清楚其中的原因。

由墨爾本大學(xué)多爾蒂研究所實(shí)驗(yàn)室負(fù)責(zé)人 Laura Mackay 教授領(lǐng)導(dǎo)的研究小組今天發(fā)表在《自然免疫學(xué)》上，確定了允許 TRM 細(xì)胞駐留在上皮細(xì)胞中的分子開(kāi)關(guān)，并表明該分子可以用于執(zhí)行組織駐留于其他細(xì)胞，以提供額外的保護(hù)，防止病毒感染。

T 細(xì)胞可分為兩種主要類型，CD8+ 和 CD4+，墨爾本大學(xué) Laura Mackay 教授實(shí)驗(yàn)室的 ARC DECRA 研究員 Raissa Fonseca 博士解釋說(shuō)。

“雖然已經(jīng)在這些上皮層中鑒定出 CD8+ TRM 細(xì)胞，但我們從未理解為什么不存在 CD4+ TRM 細(xì)胞，”Fonseca 博士說(shuō)。

“是什么讓 CD8+ TRM 細(xì)胞以這種方式表現(xiàn)并‘留在’上皮組織中?”

該團(tuán)隊(duì)檢查了這些 TRM 細(xì)胞亞型之間的遺傳差異。

“我們發(fā)現(xiàn) CD8+ 和 CD4+ TRM 細(xì)胞的遺傳控制器存在關(guān)鍵差異。通過(guò)利用 CRISPR/Cas9 基因編輯，我們發(fā)現(xiàn) CD8+ TRM 細(xì)胞依賴于分子調(diào)節(jié)劑 Runx3，而 CD4+ TRM 細(xì)胞使用了另一種調(diào)節(jié)劑——Runx1，”豐塞卡博士解釋道。“Runx3 是關(guān)鍵。這是讓 CD8+ TRM 在上皮細(xì)胞中存活的基因，所以我們只是通過(guò)基因改變了它在 CD4+ TRM 細(xì)胞中的表達(dá)。

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