一項關于受損小鼠細胞如何觸發(fā)免疫反應的研究提出了預防和治療從寄生蟲到人類過敏等各種疾病的新策略。
研究人員假設，被寄生蟲破壞的腸道細胞通過釋放三磷酸腺苷(ATP) 來召喚免疫系統(tǒng)，三磷酸腺苷被代謝成核苷酸腺苷。反過來，腺苷與腸上皮細胞表面的特定受體結(jié)合以觸發(fā)免疫反應。
研究小組的成員——主要來自羅格斯大學和哥倫比亞大學，但也包括來自哈佛大學、德克薩斯大學休斯頓大學和費拉拉大學的研究人員——通過將蠕蟲注射到上皮細胞缺乏腺苷受體的小鼠體內(nèi)來檢驗他們的理論.與對這些寄生蟲產(chǎn)生強烈免疫反應的普通小鼠不同，特殊工程小鼠的免疫反應顯著降低。
根據(jù)這項研究，被稱為蠕蟲的寄生蟲感染了大約 15 億人。目前尚無疫苗，但這一關于人體如何自然防御蠕蟲的發(fā)現(xiàn)為開發(fā)開辟了道路。
羅格斯大學傳染病研究所所長、資深作者威廉·高斯說：“如果你將蠕蟲特有的蛋白質(zhì)與可以觸發(fā)腺苷受體的激動劑結(jié)合起來，你或許能夠制造出一種使免疫系統(tǒng)敏感的疫苗。”和炎癥性疾病 (i3D)，他在羅格斯新澤西醫(yī)學院工作。當實際感染發(fā)生時，記憶免疫反應會更快更強。”
“另一方面，這一發(fā)現(xiàn)表明，可以使用阻斷腺苷受體并減少免疫反應和相關有害炎癥的藥物來治療過敏，這基本上是不需要的免疫反應，”Gause 說。
受損細胞釋放的所謂危險信號是免疫系統(tǒng)了解攻擊者的兩種主要方式之一。與其他免疫系統(tǒng)觸發(fā)因素相比，這些信號的了解較少，病原體釋放的分子被免疫細胞上的特定受體識別。
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