威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，嬰兒顱骨過早融合(稱為顱縫早閉)是由先前未識(shí)別的干細(xì)胞 DDR2+ 干細(xì)胞的增加引起的。這一發(fā)現(xiàn)為手術(shù)以外的治療提供了潛力。
威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)臨床前研究表明，顱縫早閉是嬰兒頭骨頂部過早融合的現(xiàn)象，是由一種先前未知類型的骨形成干細(xì)胞異常過量引起的。
顱縫早閉是由幾種可能的基因突變之一引起的，大約每 2,500 名嬰兒中就有 1 名發(fā)生顱縫早閉。如果不通過手術(shù)糾正，它會(huì)限制大腦生長(zhǎng)，導(dǎo)致大腦發(fā)育異常。如果情況復(fù)雜，則需要進(jìn)行多次手術(shù)。
研究成果
在最近發(fā)表在《自然》雜志上的這項(xiàng)研究中，研究人員詳細(xì)檢查了攜帶人類顱縫早閉癥中最常見突變之一的小鼠頭骨中發(fā)生的情況。他們發(fā)現(xiàn)，這種突變通過誘導(dǎo)一種以前從未被描述過的造骨干細(xì)胞(DDR2+干細(xì)胞)的異常增殖來驅(qū)動(dòng)顱骨過早融合。
“我們現(xiàn)在可以開始考慮不僅通過手術(shù)來治療顱縫早閉，還可以通過阻斷這種異常的干細(xì)胞活性來治療，”該研究的共同資深作者馬特·格林布拉特博士說，他是威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院病理學(xué)和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)副教授，也是一名研究人員。紐約長(zhǎng)老會(huì)/威爾康奈爾醫(yī)學(xué)中心的病理學(xué)家。
在2018 年《自然》雜志上發(fā)表的一項(xiàng)研究中，博士。Debnath 和 Greenblatt 及其同事描述了一種他們稱之為 CTSK+ 干細(xì)胞的骨形成干細(xì)胞的發(fā)現(xiàn)。由于這種類型的細(xì)胞存在于小鼠的顱骨頂部或“顱骨”中，因此他們懷疑它在引起顱縫早閉中發(fā)揮著作用。
不可預(yù)見的結(jié)果和未來的影響
在這項(xiàng)新研究中，他們通過改造小鼠來研究這種可能性，其中 CTSK+ 干細(xì)胞缺乏一種基因，該基因的功能喪失會(huì)導(dǎo)致顱縫早閉。他們預(yù)計(jì)基因缺失會(huì)以某種方式誘導(dǎo)這些顱骨干細(xì)胞過度生成骨骼。這種新骨頭將融合顱骨中稱為縫線的柔性纖維材料，通?？梢允蛊湓趮雰后w內(nèi)擴(kuò)張。
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