薩里大學和牛津大學的一項新研究表明，一種在心臟病發(fā)作后組織修復中發(fā)揮關鍵作用的細胞也可能無意中成為尖端細胞療法導致節(jié)律紊亂風險增加的原因。研究人員希望這些發(fā)現(xiàn)能為心臟病患者開辟安全再生治療的新途徑。
該研究重點關注實驗室中由干細胞產(chǎn)生的細胞之間的相互作用，這些細胞被稱為人類誘導多能干細胞衍生心肌細胞 (hiPSC- CM)與肌成纖維細胞，這是一種在心臟病發(fā)作后修復心臟組織的細胞。
該研究，發(fā)表于《細胞與分子生命科學》，發(fā)現(xiàn)肌成纖維細胞影響 hiPSC-CM 的電特性和鈣處理。肌成纖維細胞還改變了負責心臟細胞重要功能的基因的表達，導致電不穩(wěn)定。
博士。薩里大學這項研究的主要作者 Patrizia Camelliti 表示：“了解肌成纖維細胞和 hiPSC-CM 之間的關系可能是為那些遭受過肌纖維損傷的患者開發(fā)安全再生治療的關鍵心臟病發(fā)作。我們的研究發(fā)現(xiàn)白細胞介素 6 (IL-6)(一種由參與炎癥反應的肌成纖維細胞釋放的分子)是這種相互作用的關鍵參與者。我們發(fā)現(xiàn)阻斷 IL-6 信號傳導可以減少肌成纖維細胞對心臟細胞的負面影響。
“雖然這項研究標志著在理解細胞療法如何無意中導致心律損傷方面朝著正確的方向邁出了一步，但還需要進一步的研究將這些發(fā)現(xiàn)應用于臨床實踐。”
心臟病發(fā)作會導致心肌細胞喪失，并形成涉及肌成纖維細胞的疤痕組織。為了修復這種損傷，科學家們一直在探索使用干細胞(例如 hiPSC-CM)來再生健康的心肌。然而，這些療法已被證明會增加心律問題的風險，這可能會危及生命。
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