薩里大學(xué)和牛津大學(xué)的一項新研究表明，一種在心臟病發(fā)作后組織修復(fù)中發(fā)揮關(guān)鍵作用的細胞也可能無意中成為尖端細胞療法導(dǎo)致節(jié)律紊亂風(fēng)險增加的原因。研究人員希望這些發(fā)現(xiàn)能為心臟病患者開辟安全再生治療的新途徑。
該研究重點關(guān)注實驗室中由干細胞產(chǎn)生的細胞之間的相互作用，這些細胞被稱為人類誘導(dǎo)多能干細胞衍生心肌細胞 (hiPSC- CM)與肌成纖維細胞，這是一種在心臟病發(fā)作后修復(fù)心臟組織的細胞。
該研究，發(fā)表于《細胞與分子生命科學(xué)》，發(fā)現(xiàn)肌成纖維細胞影響 hiPSC-CM 的電特性和鈣處理。肌成纖維細胞還改變了負責(zé)心臟細胞重要功能的基因的表達，導(dǎo)致電不穩(wěn)定。
博士。薩里大學(xué)這項研究的主要作者 Patrizia Camelliti 表示：“了解肌成纖維細胞和 hiPSC-CM 之間的關(guān)系可能是為那些遭受過肌纖維損傷的患者開發(fā)安全再生治療的關(guān)鍵心臟病發(fā)作。我們的研究發(fā)現(xiàn)白細胞介素 6 (IL-6)(一種由參與炎癥反應(yīng)的肌成纖維細胞釋放的分子)是這種相互作用的關(guān)鍵參與者。我們發(fā)現(xiàn)阻斷 IL-6 信號傳導(dǎo)可以減少肌成纖維細胞對心臟細胞的負面影響。
“雖然這項研究標志著在理解細胞療法如何無意中導(dǎo)致心律損傷方面朝著正確的方向邁出了一步，但還需要進一步的研究將這些發(fā)現(xiàn)應(yīng)用于臨床實踐。”
心臟病發(fā)作會導(dǎo)致心肌細胞喪失，并形成涉及肌成纖維細胞的疤痕組織。為了修復(fù)這種損傷，科學(xué)家們一直在探索使用干細胞(例如 hiPSC-CM)來再生健康的心肌。然而，這些療法已被證明會增加心律問題的風(fēng)險，這可能會危及生命。
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