當成年人患上血癌時，他們經(jīng)常被診斷出患有急性髓性白血病。這種疾病是由骨髓細胞的病理改變引發(fā)的，其中，此外，一個重要的機制不起作用：這些細胞在受損時不會死亡。慕尼黑工業(yè)大學(TUM)的研究人員現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)了一種在白血病細胞中受到抑制的自我毀滅分子信號傳導途徑。
白血病涉及人體造血系統(tǒng)的病理改變。在急性髓性白血病中，特別是骨髓(希臘語：myelos)受到影響。在健康的身體中，不同的血細胞由干細胞和骨髓中的祖細胞形成，在血液中執(zhí)行不同的功能?；蛲蛔兛蓪е赂杉毎妥婕毎l(fā)生改變，并將其轉(zhuǎn)變?yōu)榘籽∑鹗技毎?，簡稱 LIC。與健康的祖細胞一樣，LIC 在骨髓中繁殖。然而，基因突變導致 LIC 失去功能，并阻止它們發(fā)育成成熟的血細胞，最終導致骨髓中健康造血功能受到抑制，并出現(xiàn)白血病癥狀。
髓系白血病最常見的遺傳改變包括 FLT3 基因突變。慕尼黑工業(yè)大學伊薩爾診所血液學/腫瘤學系的 Philipp Jost 博士領(lǐng)導的團隊現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)，該基因?qū)Σ±砀淖兗毎挠绊懺谀撤N程度上為治療疾病。該突變導致 FLT3 基因永久激活。正如科學家所證明的，這會在細胞中引發(fā)類似炎癥的刺激，使其承受永久性的壓力。
盡管有炎癥和損傷，仍能生長
在正常情況下，這種永久性的炎癥刺激會觸發(fā)一種稱為程序性細胞死亡的程序來替換受損的細胞。這是細胞使用的一種自我毀滅機制，以協(xié)調(diào)的方式啟動自身的破壞，并使其被健康的細胞取代。Philipp Jost 表示：“相比之下，盡管存在炎癥和損傷，LIC 仍能生長和增殖。”“在我們的研究中，我們更仔細地研究了這種耐藥性的分子原因。
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